黃熱病是由感染黃熱病病毒引起的一種疾病。該病毒是一個 40至50納米的積極意義上的家庭，黃病毒包膜的RNA病毒。
的蚊子叮咬傳播的病毒（黃熱病蚊，埃及伊蚊“，和其他物種），並在南美和非洲的熱帶和亞熱帶地區發現，但不是在亞洲。唯一的已知病毒的宿主是靈長類動物和幾個品種的蚊子。本病的起源是最有可能是非洲，據介紹，通過在16世紀的奴隸貿易到南美，的。自17世紀以來，幾個主要流行的疾病已被記錄，在美洲，非洲和歐洲。在19世紀，黃熱病被認為是最危險的傳染病之一。
本病在大多數情況下，發燒，噁心和疼痛，幾天後消失。如下一種有毒的階段，在一些病人，其中有黃疸的肝損傷（疾病的名稱）可以發生，並導致死亡。由於增加了出血傾向（出血素質），黃熱病，屬於出血熱。世衛組織估計，黃熱病導致 20萬的疾病每年都在未接種疫苗的人群和30000人死亡，約 90％的感染發生在非洲。
黃熱病症狀
黃熱病為 3至6個天的潛伏期後突然開始。大多數情況下只引起一種輕微的感染，發燒，頭痛，寒戰，背痛，食慾不振，噁心和嘔吐。在這種情況下，感染只持續三到四天。 15％的情況下進入第二個，經常發燒的疾病的有毒階段，此時伴有黃疸由於肝功能損害，以及腹痛。嘴，眼睛和胃腸道出血可引起嘔吐物含有血液（給“vómito黑人”的名稱）。有毒階段約 20％的病例是致命的。
倖存的感染會導致終身免疫，一般沒有剩餘的器官損害。
黃熱病事業
黃熱病是黃熱病病毒，一個 40至50納米寬的包膜RNA病毒，屬於家庭的黃病毒引起的。其積極意義的單鏈核糖核酸（RNA）約 11.000核苷酸長，並有一個單一的開放閱讀框，編碼一個多聚。主機蛋白酶切成3結構（C，PRM，E），和7個非結構蛋白（NS1蛋白，NS2A，NS2B，NS3，NS4A，NS4B，NS5）聚;枚舉對應安排的蛋白質編碼的基因基因組。
其中包括單核細胞，巨噬細胞和樹突狀細胞病毒感染。他們通過細胞表面的特定受體的重視，並採取內體小泡。內涵體內部，降低pH值，導致病毒包膜與內體膜融合。因此，衣殼到達細胞質，衰變釋放的基因組。催化受體結合以及膜融合蛋白E，從而改變其構象，在低pH值，從而導致重排的90二聚體 60 homotrimers。
有三個流行病學傳染病不同週期，
發病時的一個致命的過程中，心血管休克和多器官功能衰竭的強烈細胞因子水平的增加（細胞因子風暴）。並持續至少10年（甚至30年後，81％的患者保留免疫力）。
減毒活疫苗（幹 17D）於 1937年由Max Theiler）溫和，類似流感的症狀可能發展。
在極少數情況下（小於 1 20萬至30萬，如果由於某種原因不能進行疫苗接種，豁免是可能的，在這種情況下是必需的豁免證明書發出世衛組織批准的疫苗接種中心。
儘管 44個國家發生黃熱病的32地方性疫苗接種計劃，許多在這些國家中，只有不到50％的人口是接種疫苗。
系統發育分析確定了七個黃熱病病毒的基因型，並假設它們是不同的適應人類和向量“答埃及斑蚊“。出現 5種基因型僅在非洲和西非的基因型，我尤其是劇毒或傳染性，因為這種類型往往是爆發黃熱病的主要假設。已經確定在南美洲的兩個基因型。
據認為，該病毒起源於東非或中非，並從那裡傳播到西非。該病毒以及載體“A.埃及伊蚊''可能帶來的船到南美後，1492。於 1648年的第一個可能的疾病爆發，在尤卡坦半島，那裡的病情被稱為“xekik”（黑色嘔吐物）。至少有25個重大疫情，如在費城 1793年，數千人死亡，美國政府以及喬治華盛頓不得不逃離這個城市。重大疫情也發生在歐洲，例如在巴塞羅那 1821幾千上萬的受害者。 1878年，約 20000人死於一種流行病，在密西西比河流域，最後在美國的主要爆發於 1905年發生在新奧爾良。由於入侵古巴在19世紀 90年代，由於黃熱病的損失 13fold低於造成的損失，以軍事行動，根據沃爾特里德團隊進行進一步的實驗成功地證明的“蚊子假設”。黃熱病的第一個病毒由蚊子傳播的。醫生威廉Gorgas從哈瓦那然後應用這些見解和根除黃熱病和戰鬥在巴拿馬運河的建設黃熱病 - 後，法國，傾力打造運河的失敗，因為除其他原因外，高發病率和黃熱病瘧疾。利巴韋林治療期間病毒感染後第5天提高存活率，減少組織損傷靶器官（肝，脾），阻止肝細胞脂肪變，和歸谷丙轉氨酶（肝功能損害的標誌物）水平。這項研究的結果表明，利巴韋林可有效地在早期治療黃熱病，而且其作用機制可能會減少黃熱病病毒感染的肝組織病理觀察與利巴韋林治療丙型肝炎類似，一個黃熱病病毒相關。
在過去，黃熱病已經研究了幾個國家作為一個潛在的生物武器。
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