先生によって Ananya Mandal、 MD
肝炎は肝炎のウイルスとの伝染によって引き起こされます。 肝炎のウイルスは単一の残された、囲まれた、肯定的な感覚の RNA のウイルスです。
ウイルスは人を感染でき、厳しい肝臓障害および長期複雑化の原因となるレバーの厳しい発火を引き起すかもしれません。
伝染は通常食欲の疲労のような不明瞭な徴候から漸進的な方法で、損失、腹部の不快、悪心および等嘔吐、熱始まります。
ゆっくりそれは患者の約 25% の黄疸に進歩するかもしれません。 それらの感染させたほぼ 40% は十分に回復、残りは伝染の慢性のキャリアになります。
これらのほぼ三番目は肝硬変とのそれらの肝硬変を開発し、 20% まで肝臓癌を開発します。
ウイルス
肝炎のウイルスは囲まれて、選抜します約 50 nm の直径を持つ残された RNA のウイルスを。 それは Flaviviridae グループ内の属 (Hepacivirus) に属します。
ウイルスの本質的に影響の人間はしかし実験的にチンパンジーをまた感染させるためにありました。
ウイルスの RNA は非常に mutable であり、効率的な校正のメカニズムの欠乏が間、ウイルスの反復実験。 これはウイルスに時間の改革を経させます。
さらに絶えず変更によってウイルスはウイルスを効果的に識別し、除去できないホストの免疫組織を脱出することをどうにかして。
ウイルスの極めて変わりやすい突然変異傾向がある領域は外膜蛋白質のためにコードする領域です。 外膜蛋白質がボディがそれを認識しないおよび変異するウイルスで変更すると同時に免除は伝染を除去しません。
結果としてほとんどの肝炎によって感染させる人は慢性の伝染を開発することを続きます。 さらにこの可変性は肝炎のウイルスに対して有能なワクチンの開発を防ぐか、または妨げます。
肝炎のウイルスの遺伝子型
肝炎のウイルスの複数の遺伝子型があります。 複数の個別のサブタイプのとりわけ 11 の遺伝子型は世界中で識別されました。
遺伝子型はインターフェロン/ribavirin の組合せ療法に敏感さで変わりますが、病原の毒性で変わりません。
遺伝子シーケンス相違に基づく約 100 つの緊張が (1、 2、 3、等番号が付いている) あります。
遺伝子型 1 は単独でインターフェロンへの悪い応答と一般に関連付けられます。 遺伝子型 2 および 3 は好反応と関連付けられます。
遺伝子型は 1-3 世界的あります。 これらのタイプの 1a および 1b は共通で、伝染の約 60% を世界的に占めます。 これらは北欧および北アメリカと南におよび東ヨーロッパおよび日本一般には発生します。
タイプ 2 はタイプ 1 よりより少なく頻繁に表されます。 タイプ 3 は東南アジアで一般には見られます。
タイプ 5 が南アフリカ共和国でほとんど専らある間、遺伝子型 4 は中東、エジプトおよび中央アフリカで主に検出されます。 遺伝子型はアジアを渡って 6-11 広くあります。
肝炎のウイルスの循環期間
ウイルスはセルを入力し、エンベロプはセルの細胞質で除去されます。 それからウイルスのゲノムか RNA は補足の否定的感覚の RNA の分子を形作るために転写します。 これはより肯定的な繊維 RNAs の統合のためのテンプレートかベースとして役立ちます。 これらは新しいウイルスの一部分になります。
次のステップはウイルスの他の蛋白質の開発 - NS-2 および NS-3 です。 これらのステップは両方ともウイルスに符号化された RNA 依存した RNAポリメラーゼ NS5b によって仲介されます。
4 月 Cashin-Garbutt 著見直される、 BA Hons (Cantab)
ソース
- http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol100B/mono100B-8.pdf
- http://www.hepatitistechnologies.com/studies/sdarticle-22.pdf
- http://www.nhs.uk/Conditions/Hepatitis-C/Pages/Causes.aspx
- http://www.cdc.gov/hepatitis/hcv/pdfs/hepcgeneralfactsheet.pdf
- http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/Hepc.pdf
- http://www.sign.ac.uk/pdf/sign92.pdf
- http://www.hepatitisaustralia.com/information-centre/hepatitis-australia/print-resources2
深い読み