新しい研究は炭疽、鼠径腺ペストおよび腸チフスを防ぐのを助けるかもしれません

炭疽、鼠径腺ペストおよび腸チフスがボディの正常な免疫反応によって検出および破壊を避けます生命にかかわる細菌感染の原因となっている細菌が使用するメカニズムは、サンディエゴ (UCSD) カリフォルニア大学の研究者によって医科大学院識別されました。

マウスセルとの実験室文化研究は大食細胞の死を引き起こす呼出されるプロテインキナーゼを PKR、病原体に対するボディの最初防衛として機能する大きい白血球識別します。 、侵入の細菌を停止するために巻き込み、検出するべき、大食細胞なしで伝染は免疫組織によって見過ごされている行き、広がります。

「PKR のための特定の抑制剤を開発できれば製薬業が容易にそれらを作り出すことができれば私達はこれらの厄介な伝染を制御できるかもしれません」調査の年長の著者を薬理学の。、 UCSD 教授そしてアメリカの癌協会の研究教授言いましたミハエルカーリン、 Ph.D。

「さらに、これらの調査結果は」カーリン注意しました個人がまた細菌の超伝染を得るインフルエンザの深刻なケースに適当かもしれません。 「毎年、インフルエンザに感染する人々間の数万の死があります。 私達はこの超致命的なタイプのインフルエンザが大食細胞の死に単独でウイルスが、ウイルス感染に、およびこのような理由で続く細菌の超伝染が原因、導く場合がある」。ではないがことを信じます

UCSD の調査では、研究者はにボディ全体走行する保安部隊のように機能する侵略者を捜している大食細胞、焦点を合わせました。 大食細胞に侵入の病原体に作動した状態に大食細胞を置くことによってそれらに警告する戦闘をすること準備ができた通行料そっくりの受容器 4 (TLR4) と、呼出される彼らのセル表面受容器があります。 細菌の病原体の直接殺害の彼らの重要性に加えて、大食細胞は伝染の存在に免疫組織の他のコンポーネントに警告し、細菌の侵略者に対する戦いを結合するために他のタイプの白血球を募集する蛋白質を分泌します。

3 匹の病原体が大食細胞の表面の TLR4 を作動するのに使用されました: 炭疽を引き起こす炭疽菌、; Yersiniae の pseudotuberculosis、 Yersiniae の pestis のより少なく劇毒性の代理、鼠径腺ペストの原因となるエージェント; そしてネズミチフス菌、腸チフスを引き起こすサルモネラの発疹チフスの同じような代理。 Yersiniae の両方 pestis およびサルモネラの発疹チフスはほとんどの実験室で使用するには余りにも劇毒性です。

TLR4 アクティブ化はほとんどの場合支配していて存続のシグナルが大食細胞の存続そして死両方のためのシグナルで普通、起因します。 ただし、 B. の anthracis によって作り出された毒性の要因により Yersiniae およびサルモネラの細菌は TLR4 は大食細胞の死のシグナルだけ生成しました。

「細菌を飲み込み、戦い、それはに他の白血球を募集ことはできている大食細胞の代りに apoptosis と呼出されるプロセスのそれ自身を殺します」とカーリンは言いました。

毒素TLR4 の組合せが死のシグナルをなぜ引き出したか調べるためには、カーリンのチームは病原体作動した TLR4 死のシグナルにかかわった分子コンポーネントを定めるのにそれ以上の実験室試験を使用しました。 これらの 1 つは dsRNA の敏感なキナーゼ PKR でした。 PKR の有無にかかわらず繁殖したマウスのそれに続く実験ではチームは PKR なしのそれらが Yersiniae およびサルモネラの B. の anthracis、細菌によって殺害に対して抵抗力がある保ち、細菌感染を防ぐことができる健全な大食細胞をことが分りました。

次にまだ出版されなかった予備の調査ではカーリンのチームによってはウイルスの核酸が付いていると細菌が付いている PKR が最初に作動しました。 結果は特に活発な伝染でした。

「これはインフルエンザを経験し、二次細菌感染を得る何人かの人々が、おそらく PKR を通して大食細胞を殺すためにウイルスとともに機能している細菌による生命にかかわる伝染により傾向があることと」カーリンを言いました提案します。