O mecanismo usado pelas bactérias que fazem com que o antraz, o praga bubónico e a febre tifóide evitem a detecção e a destruição pela resposta imune normal do corpo, conduzindo às infecções bacterianas risco de vida, foi identificado por pesquisadores na Faculdade de Medicina do University Of California, San Diego (UCSD).
A pesquisa da laboratório-cultura com pilhas do rato identifica uma quinase de proteína chamada a PKR que causa a morte dos macrófagos, grandes glóbulos brancos que actuam como a primeira defesa do corpo contra os micróbios patogénicos. Sem macrófagos a detectar, para tragar e parar as bactérias de invasão, a infecção vai despercebida pelo sistema imunitário e espalha.
“Se nós podemos desenvolver inibidores específicos para a PKR, e a indústria de droga pode facilmente a produzir, nós podemos poder controlar estas infecções desagradáveis,” disse o autor superior do estudo, Michael Karin, Ph.D., professor do UCSD da farmacologia e um Professor Americano da Pesquisa da Sociedade contra o Cancro.
“Além, estes resultados podem ser aplicáveis aos casos sérios da gripe, onde os indivíduos igualmente obtêm super-infecções bacterianas,” Karin notaram. “Cada ano, você tem dez dos milhares de mortes entre os povos contaminados com a gripe. Nós acreditamos que este tipo superletal de gripe não é devido ao vírus apenas, mas a uma super-infecção bacteriana que siga a infecção viral, e devido ao esse, pode conduzir à morte do macrófago.”
No estudo do UCSD, os pesquisadores focalizaram nos macrófagos, que actuam como uma força de segurança que viaja durante todo o corpo, procurando invasores. Os macrófagos têm um receptor em sua superfície da pilha, chamada a Pedágio-Como o Receptor 4 (TLR4), em que os alerta ao micróbio patogénico de invasão colocando o macrófago em um estado ativado, pronto para fazer o combate. Além do que sua importância na matança directa dos micróbios patogénicos bacterianos, os macrófagos alertam outros componentes do sistema imunitário à presença de uma infecção e segregam as proteínas que recrutam outros tipos dos glóbulos brancos para se juntar à luta contra os invasores bacterianos.
Três micróbios patogénicos diferentes foram usados para activar TLR4 na superfície dos macrófagos: Bacilo antracite, que causa o antraz; Pseudotuberculose de Yersiniae, um substituto menos virulento para pestis de Yersiniae, o agente causal do praga bubónico; e Salmonelas typhimurium, um substituto similar para tifos das Salmonelas, que cause a febre tifóide. Os pestis de Yersiniae e os tifos das Salmonelas são demasiado virulentos usar-se na maioria de laboratórios.