Механизм используемый бактериями которые причиняют антракс, бубонную чуму и тифозную лихорадку во избежание обнаружение и разрушение реакцией тела нормальной иммунной, водя к жизнеопасным бактериальным инфекциям, был определен исследователями на Университете Штата Калифорнии, Медицинским Факультетом Сан-Диего (UCSD).
Исследование лаборатори-культуры с клетками мыши определяет киназу протеина вызванную PKR который причиняет смерть макрофагов, большие белые клетки крови которые действуют как оборона тела первая против патогенов. Без макрофагов, котор нужно обнаружить, engulf и остановить вторгаясь бактерии, инфекция идет незамеченный иммунной системой и распространяет.
«Если мы могл начать специфические иы АБС битор для PKR, и индустрия снадобья может легко произвести их, то мы можем мочь контролировать эти гадкие инфекции,» сказал автору изучения старшему, Майкл Karin, Ph.D., профессору UCSD лекарствоведения и Американскому Профессору Исследования Американского Ракового Общества.
«В добавлении, эти заключения могут быть применимы к серьезным случаям гриппа, куда индивидуалы также получают бактериальные супер-инфекции,» Karin заметили. «Каждый год, вы имеете 10 тысяч смертей среди людей зараженных с гриппом. Мы верим что этот супер-летальный тип гриппа не должн к вирусу самостоятельно, но к бактериальной супер-инфекции которая следовать вирусной инфекцией, и из-за тип, может вести к смерти макрофага.»
В изучении UCSD, исследователя сфокусировали на макрофагах, которые действуют как сила безопасности перемещая повсеместно в тело, ища оккупанты. Макрофаги имеют приемное устройство на их вызванной поверхности клетки, a Пошлин-Как Приемное Устройство 4 (TLR4), котором предупреждает их к вторгаясь патогену путем устанавливать макрофаг в активированном положении, готовое для того чтобы сделать бой. В дополнение к их важности в сразу умерщвлении бактериальных патогенов, макрофаги предупреждают другие компоненты иммунной системы к присутсвию инфекции и делают протеины секретным которые завербовывают другие типы белых клеток крови для того чтобы соединить драку против бактериальных оккупантов.
Использовали для того чтобы активировать 3 различных патогена TLR4 на поверхности макрофагов: Бацилла anthracis, которая причиняет антракс; Псевдотуберкулез Yersiniae, более менее вирулентная замена для pestis Yersiniae, каузативный агент бубонной чумы; и Салмонеллы typhimurium, подобная замена для тифов Салмонелл, которая причиняет тифозную лихорадку. И pestis Yersiniae и тифы Салмонелл слишком вирулентны для использования в большинств лабораториях.