新的研究可能帮助防止炭疽病、脉鼠疫和肠热病

造成炭疽病、脉鼠疫和肠热病由机体的正常免疫反应避免检测和破坏的细菌使用的这个结构，导致威胁生命的细菌感染，由加州大学的研究员确定，圣迭戈 (加州大学圣地亚哥分校) 医学院。

与鼠标细胞的实验室文化研究识别叫的蛋白激酶导致巨噬细胞死亡的 PKR，作为对病原生物的机体的第一辩护的大白细胞。 没有检测的巨噬细胞，吞噬和终止侵略的细菌，传染未被注意由免疫系统并且分布。

“如果我们能开发 PKR 的特定抗化剂，并且制药业可能容易地导致他们，我们可能能控制这些讨厌的传染”，作者，迈克尔卡林， Ph.D 说研究的高级。，药理加州大学圣地亚哥分校教授和美国癌症协会研究教授。

“另外，这些发现可能是可适用的对流感的严重的病例，单个也获得细菌重复传染”，卡林注意。 “每年，您有在人中的数万死亡感染流感。 我们相信流感的此超致死量的类型不归结于单独病毒，然而对按照病毒感染，和因此的细菌重复传染，可能导致巨噬细胞死亡”。

在加州大学圣地亚哥分校研究中，研究员着重巨噬细胞，操作象旅行在这个机体中的安全部队，正在寻找侵略者。 巨噬细胞有他们的细胞表面，称一种象通行费的感受器官 4 (TLR4) 的一种感受器官警告他们对侵略的病原生物通过安置这个巨噬细胞在被激活的状态，准备好执行作战。 除他们的在细菌病原生物直接杀害的重要性之外，巨噬细胞警告免疫系统的其他要素对传染的出现并且藏匿吸收白细胞的其他类型连接与细菌侵略者的战斗的蛋白质。

三不同病原生物用于激活在巨噬细胞表面的 TLR4 ： 炭疽杆菌，导致炭疽病; Yersiniae 假结核病， Yersiniae pestis 的较不剧毒替代项，脉鼠疫引起作用者; 并且鼠伤寒沙门氏菌，伤寒杆菌的相似的替代项，导致肠热病。 Yersiniae pestis 和伤寒杆菌太剧毒以至于不能在多数实验室使用。

TLR4 启动通常导致巨噬细胞生存和死亡的信号，当生存信号几乎总是控制。 然而， B. anthracis 导致的剧毒系数， Yersiniae 和沙门氏菌细菌造成 TLR4 生成仅巨噬细胞死亡信号。

“而不是这个的巨噬细胞能吞下细菌和吸收其他白细胞到这次争斗，它自杀在称细胞凋亡的进程中”，卡林说。

要欲知毒素TLR4 组合为什么得出了死亡信号，卡林小组使用更加进一步的实验室试验确定在病原生物被激活的 TLR4 死亡信号介入的分子要素。 这些中的一个是 dsRNA 响应能力的激酶 PKR。 在鼠标的随后的实验养殖有和没有 PKR，这个小组发现那些没有 PKR 保留对杀害是有抵抗性由 B. anthracis， Yersiniae 和沙门氏菌细菌的健康巨噬细胞，并且可能防止细菌感染。

在不发布的初步的研究中，卡林小组首先激活了 PKR 与病毒核酸然后与细菌。 这个结果是特别苍劲的传染。

“这建议有流感然后获得附属细菌感染的某些人，很可能是倾向对威胁生命的传染由于操作与病毒一起的细菌通过 PKR 杀害巨噬细胞”，卡林说。