新的研究可能幫助防止炭疽病、脈鼠疫和腸熱病

造成炭疽病、脈鼠疫和腸熱病由機體的正常免疫反應避免檢測和破壞的細菌使用的這個結構，導致威脅生命的細菌感染，由加州大學的研究員確定，聖迭戈 (加州大學聖地亞哥分校) 醫學院。

與鼠標細胞的實驗室文化研究識別叫的蛋白激酶導致巨噬細胞死亡的 PKR，作為對病原生物的機體的第一辯護的大白細胞。 沒有檢測的巨噬細胞，吞噬和終止侵略的細菌，傳染未被注意由免疫系統并且分佈。

「如果我們能開發 PKR 的特定抗化劑，并且製藥業可能容易地導致他們，我們可能能控制這些討厭的傳染」，作者，邁克爾卡林， Ph.D 說研究的高級。，藥理加州大學聖地亞哥分校教授和美國癌症協會研究教授。

「另外，這些發現可能是可適用的對流感的嚴重的病例，單個也獲得細菌重複傳染」，卡林注意。 「每年，您有在人中的數萬死亡感染流感。 我們相信流感的此超致死量的類型不歸結於單獨病毒，然而對按照病毒感染，和因此的細菌重複傳染，可能導致巨噬細胞死亡」。

在加州大學聖地亞哥分校研究中，研究員著重巨噬細胞，操作像旅行在這個機體中的安全部隊，正在尋找侵略者。 巨噬細胞有他們的細胞表面，稱一種像通行費的感受器官 4 (TLR4) 的一種感受器官警告他們對侵略的病原生物通過安置這個巨噬細胞在被激活的狀態，準備好執行作戰。 除他們的在細菌病原生物直接殺害的重要性之外，巨噬細胞警告免疫系統的其他要素對傳染的出現并且藏匿吸收白細胞的其他類型連接與細菌侵略者的戰鬥的蛋白質。

三不同病原生物用於激活在巨噬細胞表面的 TLR4 ： 炭疽桿菌，導致炭疽病; Yersiniae 假結核病， Yersiniae pestis 的較不劇毒替代項，脈鼠疫引起作用者; 并且鼠傷寒沙門氏菌，傷寒桿菌的相似的替代項，導致腸熱病。 Yersiniae pestis 和傷寒桿菌太劇毒以至於不能在多數實驗室使用。

TLR4 啟動通常導致巨噬細胞生存和死亡的信號，当生存信號幾乎總是控制。 然而， B. anthracis 導致的劇毒系數， Yersiniae 和沙門氏菌細菌造成 TLR4 生成仅巨噬細胞死亡信號。

「而不是這個的巨噬細胞能吞下細菌和吸收其他白細胞到這次爭鬥，它自殺在稱細胞彫亡的進程中」，卡林說。

要欲知毒素TLR4 組合為什麼得出了死亡信號，卡林小組使用更加進一步的實驗室試驗確定在病原生物被激活的 TLR4 死亡信號介入的分子要素。 這些中的一個是 dsRNA 響應能力的激酶 PKR。 在鼠標的隨後的實驗養殖有和沒有 PKR，這個小組發現那些沒有 PKR 保留對殺害是有抵抗性由 B. anthracis， Yersiniae 和沙門氏菌細菌的健康巨噬細胞，并且可能防止細菌感染。

在不發布的初步的研究中，卡林小組首先激活了 PKR 與病毒核酸然後與細菌。 這個結果是特別蒼勁的傳染。

「這建議有流感然後獲得附屬細菌感染的某些人，很可能是傾向對威脅生命的傳染由於操作與病毒一起的細菌通過 PKR 殺害巨噬細胞」，卡林說。