Terwijl de gezondheidsrisico's van tabak goed - het geweten zijn, hebben verscheidene studies aangetoond dat de mensen met een geschiedenis van het roken van sigaretten lagere tarieven neurodegenerative ziekten zoals de ziekte van Parkinson en van Alzheimer hebben. Nochtans, blijven de verklaringen voor de neuroprotective gevolgen van de nicotine worden gedebatteerd.
Nu legt een team van neurologen bij de Universiteit van Universiteit de Zuid- van Florida van Geneeskunde nieuw bewijsmateriaal van een anti-inflammatory mechanisme in de hersenen voor waardoor de nicotine tegen de dood van de zenuwcel kan beschermen. Hun studie werd gepubliceerd vandaag in het Dagboek van Neurochemie.
In laboratoriumexperimenten, toonden de onderzoekers aan dat de nicotine activering van hersenen immune die cellen als microglia wordt bekend remt. De Chronische microglial activering is een teken van hersenenontsteking dat een zeer belangrijke stap in de dood van de zenuwcel is. De onderzoekers identificeerden ook de specifieke plaats, het acetylcholine alpha--7 receptorsubtype, waaraan de nicotine aan blok microglial activering bindt.
„Wij stellen voor dat de capaciteit van de nicotine om overactivation van microglia te verhinderen de neuroprotective eigenschappen van de extra mechanisme onderliggende nicotine in de hersenen kan zijn,“ bovengenoemde USF neuroloog R. Douglas Shytle, Doctoraat, hoofdauteur van de studie.
„Dit het vinden laat ons een nieuwe manier onderzoeken om neurodegenerative ziekten zoals Alzheimer te bekijken,“ bovengenoemde Jun Tan, Doctoraat, M.D., belangrijkste onderzoeker voor de studie. Een „beter inzicht in de therapeutische aspecten van nicotine kan ons ook helpen drugs ontwikkelen die de voordelige actie van nicotine zonder zijn ongewenste bijwerkingen.“ nabootsen
De Nicotine bootst neurotransmitteracetylcholine, een chemische boodschapper na die aan communicatie tussen hersenencellen kritiek is. Acetylcholine is de belangrijkste die neurotransmitter in de ziekte van Alzheimer wordt verloren.
De heersende hypothese onder onderzoekers is dat de nicotinehulp de hersenen door aan nicotineacetylcholine receptoren beschermt te binden die op het eind van zenuwterminals zitten. Deze actie door nicotine, gelijkend op het verschijnen van het volume van een radiosignaal, de cellen van oorzakenhersenen om de versie van neurotransmitters te verhogen uitgeput in ziekten zoals Alzheimer en Parkinson.
De studie USF suggereert dat de nicotine de hersenen door een andere kan ook beschermen, meer indirecte route -- door de hyperactiviteit van immune cellen (microglia) te onderdrukken die tegen de hersenen hebben gedraaid.
In de normale, gezonde steun van hersenenmicroglia en handhaaf neuronen. Zij helpen ook bovenmatige bètaamyloid proteïne omhoog afvegen die in de hersenen met het verouderen accumuleert.
„Microglia kan uw beste vriend of uw slechtste vijand afhankelijk van de signalen zijn die zij hebben ontvangen,“ Dr. Shytle zei. De „analogie is dat u houdt sprekend aan hen zij zult behandelen u, maar als u ophoudt sprekend zullen zij eerder agressief te worden en een giftig effect op de hersenen te hebben.“
De onderzoekers USF stellen een hypothese op dat acetylcholine als endogene anti-inflammatory substantie dienst doet helpen microglia verhinderen de hersenen aan te vallen. Deze neurotransmitter kan het immuunsysteem van hersenen constant signaleren dat alles O.K. is -- geen behoefte om meer microglia, Dr. Shytle te activeren zei. Maar, zei hij, als de neuronen die het gebruiken van acetylcholine meedelen beginnen te sterven en het acetylcholine signaal langzaam verdwijnt, kan microglia overactief worden en tot chronische ontsteking leiden die verder de vernietiging van hersenencellen verergert.
„In die op risico voor Alzheimer en andere neurodegenerative ziekten, kan de nicotine heel erg zoals neurotransmitteracetylcholine handelen. Het kan signalen verzenden helpen microglial immune reactie onderdrukken en bovenmatige hersenenontsteking beperken,“ Dr. Tan voegde toe.