Mentre i rischi sanitari di tabacco sono ben noti, parecchi studi hanno indicato che la gente con una cronologia del tabagismo ha tariffe più basse delle malattie neurodegenerative come Parkinson ed il Morbo di Alzheimer. Tuttavia, le spiegazioni per gli effetti neuroprotective del nicotina continuano ad essere dibattute.
Ora un gruppo dei neuroscenziati all'Università di Istituto Universitario Del Sud di Florida di Medicina presenta la nuova prova di un meccanismo antinfiammatorio nel cervello da cui il nicotina può proteggere dalla morte di cellule nervose. Il Loro studio è stato pubblicato oggi nel Giornale della Neurochimica.
Negli esperimenti del laboratorio, i ricercatori hanno dimostrato che il nicotina inibisce l'attivazione delle celle immuni del cervello conosciute come microglia. L'attivazione microglial Cronica è un segno di infiammazione del cervello che è un punto chiave nella morte di cellule nervose. I ricercatori egualmente hanno identificato il sito specifico, il sottotipo del ricevitore dell'acetilcolina alpha-7, a cui il nicotina lega per bloccare l'attivazione microglial.
“Proponiamo che la capacità del nicotina di impedire il overactivation di microglia possa essere i beni neuroprotective del nicotina di fondo del meccanismo supplementare nel cervello,„ abbiamo detto il neuroscenziato R. Douglas Shytle, il PhD, autore principale di USF dello studio.
“Questo che trova ci lascia esaminare una nuova modalità di esame delle malattie neurodegenerative come Alzheimer,„ ha detto Giugno Tan, il PhD, il MD, ricercatore principale per lo studio. “Una migliore comprensione degli aspetti terapeutici di nicotina può anche aiutarci a sviluppare le droghe che imitano l'atto utile di nicotina senza sui effetti secondari indesiderati.„
Il Nicotina imita l'acetilcolina del neurotrasmettitore, un messaggero chimico che è critico alla comunicazione fra le cellule cerebrali. L'Acetilcolina è il neurotrasmettitore principale perso nel Morbo di Alzheimer.
L'ipotesi prevalente fra i ricercatori è che le guide del nicotina proteggono il cervello legando ai ricevitori nicotinici dell'acetilcolina che si siedono sull'estremità dei terminali del nervo. Questo atto da nicotina, simile a risultare il volume di segnale radio, cellule cerebrali di cause aumentare la versione dei neurotrasmettitori vuotati nelle malattie gradisce Alzheimer e Parkinson.
Lo studio di USF suggerisce che il nicotina possa anche proteggere il cervello con un altro, itinerario più indiretto -- acquietando l'iperattività delle celle immuni (microglia) che si sono rivoltate contro il cervello.
Nel normale, il supporto sano di microglia del cervello e mantiene i neuroni. Egualmente contribuiscono a pulire sulla beta proteina in eccesso dell'amiloide che si accumula nel cervello con invecchiamento.
“Il Microglia può essere il vostro migliore amico o il vostro nemico peggiore secondo i segnali che ricevono,„ il Dott. Shytle ha detto. “L'analogia è che continuate parlare con loro che cattureranno la cura voi, ma se smettete di parlare sono più probabili ottenere aggressivi ed avere un effetto tossico sul cervello.„
I ricercatori di USF suppongono che l'acetilcolina funga da una sostanza antinfiammatoria endogena per contribuire ad impedire il microglia l'attacco del cervello. Questo neurotrasmettitore può segnalare coerente il sistema immunitario del cervello che tutto è GIUSTO -- nessuna necessità di attivare più microglia, il Dott. Shytle ha detto. Ma, disse, se i neuroni che comunicano usando l'acetilcolina cominciano a morire ed il segnale dell'acetilcolina si sbiadisce, il microglia può diventare iperattivo e provocare l'infiammazione cronica che più ulteriormente aggrava la distruzione delle cellule cerebrali.
“Quelli a rischio di Alzheimer ed in altre malattie neurodegenerative, nicotina può agire tanto come l'acetilcolina del neurotrasmettitore. Può inviare i segnali contribuire a sopprimere la risposta immunitaria microglial e limitare eccessiva infiammazione del cervello,„ il Dott. Tan ha aggiunto.