喫煙はパーキンソンおよび Alzheimer のような Neurodegenerative の病気のレートを下げるかもしれません

ここで薬のフロリダの南大学の大学の神経科学者のチームはニコチンが神経細胞の死から保護するかもしれない頭脳の炎症抑制のメカニズムの新しい証拠を示します。 調査は神経化学のジャーナルで今日出版されました。

実験室の実験では、研究者はニコチンが小膠細胞として知られている頭脳の免疫細胞のアクティブ化を禁じることを示しました。 慢性の microglial アクティブ化は神経細胞の死の主ステップの頭脳の発火の印です。 研究者はまた特定のサイト、 microglial アクティブ化を妨げるためにニコチンが結合するアルファ7 のアセチルコリンの受容器のサブタイプを識別しました。

「私達は小膠細胞の overactivation を防ぐニコチンの能力が頭脳の追加メカニズムの根本的なニコチンの neuroprotective 特性であるかもしれないことを」言いました R. ダグラス Shytle、 PhD の調査の主執筆者 USF の神経科学者を提案します。

「見つけるこれは私達が Alzheimer のような neurodegenerative 病気を見る新しい方法を探索することを可能にします」 PhD 6 月タン、 MD の調査のための主任調査官を言いました。 「ニコチンの治療上の面のよりよい理解また私達が不必要な副作用なしでニコチンの有利な処置を」。はまねる薬剤を開発するのを助けるかもしれません

ニコチンは神経伝達物質のアセチルコリン、脳細胞間の通信連絡に重大である化学メッセンジャーをまねます。 アセチルコリンはアルツハイマー病で失われる主要な神経伝達物質です。

研究者間の勝つ仮説はニコチンのヘルプが神経ターミナルの端で置かれるニコチンのアセチルコリンの受容器ことをに不良部分によって頭脳を保護することです。 、原因の脳細胞に無線シグナルのボリュームの上の回転類似したニコチンによるこの処置は病気に尽きている神経伝達物質のリリースを高める Alzheimer およびパーキンソンを好みます。

USF の調査はニコチンがまた別のものによって頭脳を保護するかもしれないことを間接ルート提案します -- 頭脳に対して回った免疫細胞 (小膠細胞) の活発性過度を鎮めることによって。

正常のでは、健全な頭脳の小膠細胞サポートはニューロンを維持し。 それらはまた老化の頭脳で集まる余分なベータアミロイド蛋白質の上で拭くのを助けます。

「小膠細胞親友である場合もありますまたはそれらが受け取るシグナルによる最も悪い敵」はと Shytle 先生は言いました。 「類似話すことを止めればそれらがあなたを世話する、積極的になり、頭脳に対する毒作用をもたらすために本当らしい」。はそれらに話し続けることです

USF の研究者はアセチルコリンが小膠細胞は頭脳を攻撃することを防ぐのを助けるためにと同時に内生炎症抑制の物質機能することを仮定します。 この神経伝達物質は一貫してすべてが良い頭脳の免疫組織に信号を送るかもしれません -- より多くの小膠細胞、 Shytle 先生を作動する必要性は言いませんでした。 しかし、彼は通信するニューロンがアセチルコリンを使用しますアセチルコリンのシグナル衰退すれば停止し始めれば、小膠細胞活動過多になり、更に脳細胞の破壊を加重する慢性の発火をもたらすかもしれません言い。

「Alzheimer の危険がある状態にそれらおよび他の neurodegenerative 病気、ニコチンで神経伝達物質のアセチルコリンと同じように機能するかもしれないです。 それは microglial 免疫反応の抑制を助けるシグナルを送るかもしれ、余分な頭脳の発火を限定するため」、タン先生は付け加えました。