Пока риски для здоровья табака известный, несколько изучений показывали что люди с историей курить сигареты имеют менее высокие ставки neurodegenerative заболеваний как Parkinson и Болезнь Альцгеймераа. Однако, объяснения для влияний никотина neuroprotective продолжаются быть ым.
Теперь команда neuroscientists на Университете Южного Коллежа Флориды Медицины представляет новое доказательство анти--воспалительного механизма в мозге которым никотин может защитить против смерти клетки нерва. Их изучение было опубликовано сегодня в Журнале Нейрохимии.
В экспериментах по лаборатории, исследователя продемонстрировали что никотин блокирует активацию клеток мозга иммунных известных как микроглия. Хроническая microglial активация знак воспаления мозга которое ключевой шаг в смерть клетки нерва. Исследователя также определили специфическое место, подвид приемного устройства ацетилхолина alpha-7, к которому никотин связывает для того чтобы преградить microglial активацию.
«Мы предлагаем что способность никотина предотвратить overactivation микроглии может быть свойствами основного никотина дополнительного механизма neuroprotective в мозге,» сказали neuroscientist R. Дуглас Shytle USF, PhD, ведущего автор изучения.
«Это находя препятствует нам исследовать новый путь смотреть neurodegenerative заболевания как Alzheimer,» сказал Июнь Tan, PhD, MD, главным образом исследователя для изучения. «Более лучшее вникание терапевтических аспектов никотина может также помочь нам начать снадобья которые передразнивают полезное действие никотина без своих излишних побочных эффектов.»
Никотин передразнивает ацетилхолин нейротрансмиттера, химический посыльный который критический к сообщению между клетками головного мозга. Ацетилхолин главный нейротрансмиттер потерянный в Болезни Альцгеймераа.
Превалируя предположение среди исследователей что помощь никотина защищает мозг путем связывать к табачным приемным устройствам ацетилхолина которые сидят на конце стержней нерва. Это действие никотином, подобным к поворачивать вверх по тому сигнала радио, клетки головного мозга причин увеличить отпуск нейротрансмиттеров истощенных в заболеваниях любит Alzheimer и Parkinson.
Изучение USF предлагает что никотин может также защитить мозг через другие, более косвенная трасса -- путем quelling hyperactivity иммунных клеток (микроглии) которые поворачивали против мозга.
В нормальной, здоровая поддержка микроглии мозга и обслуживает невроны. Они также помогают обтереть вверх по сверхнормальному бета амилоидоподобному протеину который аккумулирует в мозге с вызреванием.
«Микроглия может быть вашим лучшим другом или ваш самый плохой противник в зависимости от сигналов они получают,» Др. Shytle сказал. «Аналогия что вы держите поговорить к им они позаботятся о вы, но если вы останавливаете поговорить, то они более правоподобны для того чтобы получить агрессивныйыми и иметь токсическое влияние на мозге.»
Исследователя USF строят гипотезу что действуют, что по мере того как эндогенное анти--воспалительное вещество помогает ацетилхолин предотвратить микроглию от атаковать мозг. Этот нейротрансмиттер может последовательно просигнализировать иммунную систему мозга которая все ОДОБРЕНО -- никакая потребность активировать больше микроглии, Др. Shytle не сказала. Но, он сказал, если невроны которые связывают использующ ацетилхолин начинают умирать и сигнал ацетилхолина увядают, то, микроглия может стать hyperactive и дать подъемом к хроническому воспалению которое более добавочно усугубляет разрушение клеток головного мозга.
«В тех в опасности для Alzheimer и других neurodegenerative заболеваниях, никотине смогите подействовать больше как ацетилхолин нейротрансмиттера. Он может послать сигналы помочь подавить microglial иммунную реакцию и ограничивать чрезмерно воспаление мозга,» Др. Tan добавил.