吸烟可能降低 Neurodegenerative 疾病的费率象帕金森的和阿耳茨海默氏的

现在神经科学家小组医学南佛罗里达学院大学的介绍一个抗发炎结构的新的证据在尼古丁可能防止受到神经细胞死亡的脑子的。 他们的研究在神经化学日记帐上今天被发布了。

在实验室实验，研究员显示出，尼古丁禁止脑子免疫细胞的启动叫作小神经胶质的。 慢性 microglial 启动是的脑子炎症的符号是在神经细胞死亡的一个关键步骤。 研究员也识别这个特定站点，阿尔法7 乙酰胆碱感受器官子型，尼古丁束缚阻拦 microglial 启动。

“我们建议尼古丁的能力防止小神经胶质的 overactivation 可能是另外的在脑子的结构基础尼古丁的 neuroprotective 属性”，说 USF 神经科学家 R. 道格拉斯 Shytle， PhD，这个研究的主要作者。

“查找的这让我们测试查看象阿耳茨海默氏的 neurodegenerative 疾病一个新的方式”，主要调查人说 PhD 6月 Tan， MD，这个研究的。 “对尼古丁的治疗方面的更好的了解可能也帮助我们开发仿造尼古丁有利活动，不用其不需要的副作用的药物”。

尼古丁仿造神经传送体乙酰胆碱，对脑细胞之间的通信至关重要的一名化工通讯员。 乙酰胆碱是在老年痴呆症丢失的专业神经传送体。

在研究员中的战胜的假说是尼古丁帮助通过束缚保护脑子到坐神经终端的末端的尼古丁乙酰胆碱感受器官。 由尼古丁的此活动，类似于调大一个无线电信号的数量，原因脑细胞增加在疾病耗尽的神经传送体版本喜欢阿耳茨海默氏的和帕金森的。

USF 研究建议尼古丁可能通过别的也保护脑子，更加间接的途径 -- 通过荡平反抗脑子的活动过度免疫细胞 (小神经胶质)。

在正常，健康脑子小神经胶质技术支持和维护神经元。 他们也帮助清除在与老化的脑子累计的超额 beta 淀粉质蛋白质。

“小神经胶质可以是您的最好的朋友或您的最坏的敌人根据他们收到的信号”， Shytle 博士说。 “比喻是您继续联系和他们将照顾您的他们，但是，如果您停止联系他们是可能获得积极和有对脑子的一种毒副作用”。

USF 研究员假设乙酰胆碱作为一种内在抗发炎物质帮助防止小神经胶质攻击脑子。 此神经传送体可能一贯地发信号一切是好的脑子的免疫系统 -- 需要激活更多小神经胶质， Shytle 博士没有说。 但是，他说，如果沟通使用乙酰胆碱的神经元开始中断和乙酰胆碱信号退色，小神经胶质可能变得活动过度和提升进一步加重脑细胞的破坏的慢性炎症。

“在那些冒阿耳茨海默氏的之险和其他 neurodegenerative 疾病，尼古丁可以操作很象神经传送体乙酰胆碱。 它可能发出信号帮助抑制 microglial 免疫反应，并且限制额外的脑子炎症”， Tan 博士补充说。