吸煙可能會降低房價，如帕金森氏症和阿爾茨海默氏症的神經退行性疾​​病的

現在在南佛羅里達大學醫學院的神經學家團隊提出新的證據在大腦中，其中的尼古丁可以防止神經細胞死亡的抗炎機制。他們的研究結果發表在今天的神經化學“雜誌上。

在實驗室實驗中，研究人員證明，尼古丁抑制大腦免疫細胞小膠質細胞稱為的激活。慢性小膠質細胞活化的腦部發炎的跡象，這是一個神經細胞死亡的關鍵一步。研究人員還發現了特定的網站，α- 7乙酰膽鹼受體亞型的尼古丁結合，以塊小膠質細胞激活。

USF的神經學家道格拉斯R。Shytle，博士，研究的主要作者，說：“”我們建議，尼古丁的能力，以防止過度激活小膠質細胞可能是尼古丁在大腦中的神經屬性的額外機制。

“這一發現讓我們探索出一條在神經退行性疾​​病如阿爾茨海默氏症的新方法，說：”譚軍，博士，醫學博士，研究的主要研究者。 “一個更好地了解尼古丁的治療方面也可以幫助我們開發出藥物，模仿的尼古丁有利的行動沒有有害的副作用。”

尼古丁模仿神經遞質乙酰膽鹼，是腦細胞之間的通信的關鍵的一種化學信使。乙酰膽鹼是阿爾茨海默氏症失去了主要的神經遞質。

當時的研究人員之間的假說是，尼古丁有助於保護大腦結合菸鹼乙酰膽鹼受體，坐在神經末梢年底。尼古丁，類似轉動起來的無線電信號量的這一行動，使腦細胞增加的疾病，如阿爾茨海默氏症和帕金森氏耗盡神經遞質的釋放。

在USF的研究表明，尼古丁也可能通過另一種更間接路線保護大腦 - 平息亢進的免疫細胞（小膠質細胞），對大腦打開。

在正常的，健康的腦小膠質細胞的支持和維持神經元。他們還幫助清除過量β澱粉樣蛋白在大腦中積累與衰老。

“小膠質細胞可以是你最好的朋友或你最大的敵人，根據他們收到的信號，Shytle博士說。” “這個比喻是您保持與他們談話，他們會照顧你，但如果你停止說話，他們更有可能得到積極的，對大腦的毒性作用。”

在USF研究人員推測，作為一種內源性的抗炎物質，以幫助防止小膠質細胞攻擊大腦乙酰膽鹼的行為​​。這種神經遞質可能始終大腦的免疫系統一切正常的信號 - 無需更小膠質細胞激活，Shytle博士說。但是，他說，如果通信使用乙酰膽鹼開始死亡神經元和乙酰膽鹼信號變淡，小膠質細胞可能會變得活躍並引起慢性炎症，進一步加劇了腦細胞的破壞。

“在那些有可能為阿爾茨海默氏症和其他神經退行性疾​​病，尼古丁可能很像神經遞質乙酰膽鹼的行為​​，它可以發送信號，以幫助抑制小膠質細胞的免疫反應，限制過度的腦部發炎，譚智說。”