शोधकर्ताओं ने प्रोटीन है कि सेल के विकास को रोकने के लिए और ट्यूमर को मारने का उपयोग करके नाकाम कैंसर के सपना देखा है. सिद्धांत रूप में, दृष्टिकोण काम करना चाहिए. अभ्यास में, तथापि, वैज्ञानिकों कोशिकाओं है जहां वे विकास को प्रभावी ढंग से ब्लॉक कर सकते हैं में ट्यूमर शमन प्रोटीन होने का एक आसान समय नहीं पड़ा है.
अब, उन बाधाओं हॉवर्ड ह्यूजेस मेडिकल इंस्टीट्यूट के शोधकर्ताओं द्वारा इंजीनियर कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय, सैन डिएगो (UCSD) पर एक सरल तकनीक के लिए धन्यवाद ढहते हैं. मोटे तौर पर एक महत्वपूर्ण ट्यूमर शमन जीन p53 की आम नुकसान में सभी मानव कैंसर शेयर के आधे. शोधकर्ताओं तर्क है कि अगर वे किसी भी तरह से कैंसर की कोशिकाओं है कि p53 reactivates में एक संदेश मिलवा सकता है, वे अपने पटरियों में कैंसर को रोकने में सक्षम हो सकता है.
वे आक्रामक मानव कैंसर के साथ चूहों में रणनीति की कोशिश की और पाया कि शुरू आत्महत्या संदेश सामान्य कोशिकाओं द्वारा नजरअंदाज कर दिया है, लेकिन कैंसर कोशिकाओं के विकास को रोकता है. P53 प्रोटीन, टुकड़ा, या पेप्टाइड का प्रबंध है, बहुत कुछ मामलों में जाहिरा तौर पर रोग मुक्त पशुओं के उत्पादन चूहों के अस्तित्व वृद्धि हुई.
शोधकर्ताओं के अनुसार, परिणाम एक सबूत की अवधारणा के कि तकनीक प्रोटीन चिकित्सा के आधार पर नए कैंसर उपचार के आधार फार्म सकता का गठन. इन उपचार ट्यूमर शमन प्रोटीन का उपयोग करने के लिए कैंसर वृद्धि को रोकने होगा. वर्तमान में, जैविक उपचार कक्ष के बाहर उन है कि कार्य करने के लिए सीमित किया गया है. महत्वपूर्ण तकनीकी बाधाओं, जैसे कि कोशिका झिल्ली कुशलतापूर्वक पार कर सकता है एक सदिश इंजीनियरिंग रणनीति है कि शोधकर्ताओं ने प्रोटीन intracellular स्थानों को वितरित करने के लिए अनुमति होगी के विकास में बाधा है.
अनुसंधान दल, जो हॉवर्ड ह्यूजेस मेडिकल इंस्टीट्यूट अन्वेषक द्वारा नेतृत्व में किया गया था स्टीवन बेस्वाद एफ , UCSD में विज्ञान जीवविज्ञान की पब्लिक लाइब्रेरी पत्रिका के फरवरी 2004 अंक में अपने निष्कर्षों को प्रकाशित किया. प्रमुख लेखक एरिक स्नाइडर है बेस्वाद के एक पूर्व स्नातक छात्र है जो सेंट लुइस में वाशिंगटन विश्वविद्यालय के मेडिसिन स्कूल में अब था. शोधकर्ताओं ने यह भी चिकित्सा प्रकृति के अग्रिम ऑनलाइन संस्करण जिसमें वे व्यवस्था है जिसके द्वारा प्रोटीन जैसे कोशिकाओं में प्रवेश करती है बारे में अतिरिक्त विवरण प्रदान करते हैं में 8 फरवरी, 2004 को संबंधित लेख प्रकाशित .
प्रकाशित लेख में, शोधकर्ताओं ने बताया कि कैसे वे कैंसर की कोशिकाओं में प्रोटीन p53 के पुन: सक्रिय करने की मांग की. इस प्रोटीन संकेतन मार्ग है जिसके द्वारा कोशिकाओं आत्महत्या कर जब वे आनुवंशिक या क्षतिग्रस्त हो रहे हैं एक जीव के विकास के दौरान की जरूरत नहीं रह में जीन की एक महत्वपूर्ण उत्प्रेरक है.
", ट्यूमर शमन प्रोटीन p53 सभी मानव malignancies की छमाही में निष्क्रिय है, डीएनए कोशिका मृत्यु को ट्रिगर से कैंसर की कोशिकाओं के साथ जुड़े नुकसान को रोकने" बेस्वाद कहा. "इस प्रकार, कोशिकाओं के निरंतर प्रसार से गुजरना मुक्त कर रहे हैं. तो, यदि आप पुन: सक्रिय करने या पुनर्गठन p53 कार्य कर सके, तो आप चुनिंदा ट्यूमर नहीं लेकिन कोशिकाओं आसपास के सामान्य कोशिकाओं को मार सकता है, क्योंकि सामान्य कोशिकाओं के डीएनए की क्षति नहीं है. "
बेस्वाद और अपने सहयोगियों डेविड लेन द्वारा पिछले काम पर स्कॉटलैंड में डंडी विश्वविद्यालय और अन्य शोधकर्ताओं, जो पता चला है कि p53 प्रोटीन, एक पेप्टाइड कहा जाता है, के एक छोटे टुकड़े न्यायपालिका p53 प्रोटीन के पुनर्सक्रियन उत्पन्न कर सकता है पर बनाया. हालांकि, प्रमुख समस्याओं कोशिका झिल्ली की बाधा के माध्यम से हो रही पेप्टाइड में बने रहे, और यह कोशिका के अंदर एक बार गिरावट से की रक्षा करने में.
कोशिकाओं, बेस्वाद और उनके सहयोगियों में p53 पेप्टाइड परिचय करने के लिए एक तकनीक का इस्तेमाल किया वे पहले विकसित किया था. इस पद्धति का उपयोग करके, वे बड़े अणुओं के लिए एक हानिरहित बुनना नामक प्रोटीन के लिए एक सेल, एचआईवी से व्युत्पन्न में पेश किया जा संलग्न. एक जैव रासायनिक हीला कारण, जैसे कोशिका झिल्ली भंग, इसके साथ किसी भी संलग्न पेप्टाइड ले जाने के कर सकते हैं. प्रकृति मेडिसिन लेख में, शोधकर्ताओं कैसे बुनना युक्त प्रोटीन कोशिकाओं में प्रवेश करती है के बारे में नई जानकारी का वर्णन किया. यह ज्ञान उन्हें इन्फ्लूएंजा वायरस से अभी तक एक पेप्टाइड कि कोशिकाओं में प्रवेश और पेप्टाइड की रिहाई को बढ़ाता है जोड़ने के लिए सक्षम हो जाएगा.