 |
| Роберт (выйденное) Friedlander и Тед Teng верят что они находило безопасный, новый путь ограничивать ушибы к спинному мозгу, позвонки чего они держат. Общий антибиотик, они открыли, уменьшают вторичное повреждение причиненное пост-эффектами от основного ушиба, хотя бы в крысах. (Гоньба Джна фото Штата/Офис Новостей Гарварда) |
Общий антибиотик используемый к посылу выставок артрита и угорь обслуживания для ограничивать суровость спинного мозга и ушибов мозга.
Когда падение, автокатастрофа, пуля, или толкотни или отрезки ножа спинной мозг, ушиб не останавливает там. Довольно, ткани продолжаются discharge токсические часами, даже дни и недели химикатов. Эти химикаты убивают и отключают клетки нерва некоторое расстояние далеко от ушиба сердечника, смешивая повреждение и делая реабилитацию более трудным или невозможным.
Кладущ совместно ключи о как мозг и другие клетки нерва умирают, Yang (Тед) Teng и Роберт Friedlander, neurosurgeons Медицинского Института Гарварда, решенные, что попробовало ограничивать такие повреждение с антибиотиком вызвало миноциклин. Работающ с коллегаами на Больнице Brigham и Женщин и Больнице Детей, и Ведомством по Делам Ветеранов в Бостоне, они дали крысам впрыски снадобья через один час после хребтовых ушибов которые причинили их потерять пользу их задних ног.
Задние лимбы крыс которые не получили снадобье остали парализовыванными. В контрасте, животные что полученный миноциклин смог погулять при их задние ноги поддерживая их вес и устоять в путе который близко к нормальному. Их отражения были более лучшими чем отраженииз необработанных крыс. Устанавливано головка вниз на склонной доске, обработанные крысы держала их положения на углах которые причинили другие крысы сползти. Сверх Того, обработанные крысы показали меньше наносить шрам и увеличили выживание клеток нерва существенных для проходить сигналы вдоль их спинных мозгов.
«Мы заключаем что смерть анти--клетки, анти--пугать и анти--воспалительные влияния этого снадобья первичные факторы для уменьшения вторичного повреждения ушибов спинного мозга,» говорим Teng, ассистента профессора Медицинского Института Гарварда хирургии которая специализирует в изучать такие ушибы. «Эти результаты exciting потому что они демонстрируют романную стратегию в форме безопасного вещества которое смогло служить как снадобье прототипа для превращаясь более лучших обработок для людей терпя от ушибов спинного мозга.»
Хотя одобрено Управление По Санитарному Надзору За Качеством Пищевых Продуктов И Медикаментов для других польз, миноциклин должен быть испытани по люди с ушибами спинного мозга прежде чем его можно использовать в этой цели. Как Только так одобрено, он мог даться докторами отделения скорой помощи и персоналом поля, как воинские сотрудник военно-медицинской службы и непредвиденные медицинские техники.
«Если миноциклин, или подобное снадобье, успешно испытаны в людях, то люди как Кристофер Reeve было бы видами пациентов было бы идеально для,» замечают Friedlander, адъюнкта-профессора нейрохирургии на Медицинском Институте Гарварда. (Reeve, известный актер, стал парализовыванным от шеи вниз после падать от лошади.) «В такие опустошительные случаи, любое малое преимущество приводя к от обработки снадобья смогло значительно улучшить качество жизни.»
Раскрывать окно
Friedlander начало изучать энзимы которые причиняют повреждение клетки головного мозга в 1997. Он заметил что миноциклин работает в притуплять тягостное воспаление ревматоидного артрита путем преграждать один из этих гадких протеинов. Он также стал осведомленным что исследователя в Финляндии успешно использовали снадобье для уменьшения размера ходов в крысах.
Дальнейшее расследование в его лаборатории показало что миноциклин работает в генераторе энергии клетки, вызванное место mitochondria. «Думайте mitochondria как ядерный реактор,» он говорит. «Некоторые энзимы бросают универсальный гаечный ключ в своих работах, и эта работа может произвести молекулы которые играют роль в ревматоидном артрите, угорь, ходе, и заболевании Huntington [генетическом недомогании причиненном вырождением клеток нерва в мозге].»
Friedlander сфокусировало на вызванной молекуле тситохромом c, и Teng размышляло что monocycline смогло смочить вторичное повреждение причиненное работой этой молекулы. 2 после этого сделали эксперименты по крысы которые доказали что они было правы. Teng, Friedlander, и их коллегаы описывают детали этих экспериментов в вопросе 5-ое марта Продолжений Государственной Академии Наук.
Их работа показала что пик времени для отпуска вредного тситохрома c между 4 и 8 часами после того как повреждение которое вполне не разъединяет спинной мозг, ситуация которая происходит в около 90 процентах таких ушибов. «Мы не знаем но детали как оно выпущено,» Friedlander впускают. «Но как только оно, уверенный знак что клетки около умереть.»