De t-Cellen in wolfszweerpatiënten vermijden apoptosis en bevorderd om antilichamen tegen patiënten eigen DNA te produceren

De Onderzoekers die auto-immune ziekten bestuderen hebben een moleculair mechanisme gevonden dat verklaart hoe de t-Cellen in wolfszweerpatiënten vermijden apoptosis en bevorderd om antilichamen tegen patiënten eigen DNA te produceren.

Onderzoekers bij Noordwestelijke Universiteit (Chicago, IL, de V.S.) gebruikten gen het microarray profileren, die door functionele en biochemische studies werd bevestigd, om vast te stellen dat de wolfszweerpatiënten t-Cellen tegen verzete apoptosis door activeerden (Cox-2) uitdrukking duidelijk upregulating en te ondersteunen cyclo-oxygenase-2. Cox-2 zijn een enzym dat prostaglandines maakt, die ontsteking, pijn, en koorts veroorzaken.

De Remming van activiteit Cox-2 veroorzaakte apoptosis van wolfszweer t-Cellen door Fas te vergroten die en duidelijk de c-tik signaleren verminderen van de overlevingsmolecule (cellulaire ambtgenoot van virale remmende proteïne FLICE). Slechts konden zowat Cox-2 inhibitors de productie van pathogene autoantibodies aan DNA onderdrukken door auto-immune T-cell apoptosis, een effect te veroorzaken dat van prostaglandine E2 (PGE2) onafhankelijk was. Deze bevindingen werden gepubliceerd in de kwestie van April 2004 van de Geneeskunde van de Aard.

De Hogere auteur Dr. Syamal Datta, professor van geneeskunde en immunologie bij Noordwestelijke bovengenoemde Universiteit, is Cox-2 inhibitors ook gebruikt, met beperkt succes, om patiënten met wolfszweer en in laboratoriummodellen van wolfszweer, maar in dosissen veel te behandelen lager dan de concentratie die wordt vereist om celdood en verwijdering van auto-immune t-Cellen te bereiken.