Die Forscher, die Autoimmunerkrankungen studieren, haben gefunden, dass eine molekulare Vorrichtung, die erklärt, wie T-Zellen bei Lupuspatienten Apoptosis vermeiden und angeregt werden, um zu produzieren, Antikörper gegen die Patienten DNS besitzen.
Forscher an der Northwestern-Universität (Chicago, IL, USA) verwendeten ein Profil erstellenden Gen Microarray, der durch die Funktions- und biochemischen Studien validiert wurde, um, dass Lupuspatienten T-Zellen aktivierten, festzulegen widerstanden Apoptosis durch deutlich upregulating und Stützungsausdruck cyclo-oxygenase-2 (COX-2). COX-2 ist ein Enzym verursachen, das Prostaglandine macht, die Entzündung, Schmerz, und Fieber.
Hemmung der Aktivität COX-2 verursachte Apoptosis von Lupus T-Zellen, indem sie Fas signalisieren vergrößerte und deutlich das Überlebensmolekül CKIPPEN verringerte (zelluläres Homolog Viren-hemmenden Proteins FLICE). Nur Hibitoren irgendein COX-2 waren in der Lage, die Produktion von pathogenen Autoantibodies zu DNS zu unterdrücken, indem sie autoimmunen T-zelligen Apoptosis, einen Effekt verursachten, der Unabhängiges des Prostaglandins E2 (PGE2) war. Diese Ergebnisse wurden im Punkt Im April 2004 von Natur-Medizin veröffentlicht.
Älterer Autor Dr. Syamal Datta, sagten Professor der Medizin und Immunologie an der Northwestern-Universität, Hibitoren COX-2 auch sind, mit begrenztem Erfolg gewohnt gewesen, Patienten mit Lupus und in den Laborbaumustern von Lupus, aber in den Dosen zu behandeln senken viel als die Konzentration, die benötigt wird, um Zelltod und Beseitigung von autoimmunen T-Zellen zu erzielen.