Published on April 1, 2004 at 5:16 AM
Autoimmune रोगों के अध्ययन के शोधकर्ताओं ने एक आणविक तंत्र बताते हैं कि कैसे टी कोशिकाओं एक प्रकार का वृक्ष में रोगियों apoptosis से बचने के लिए और रोगियों स्वयं के डीएनए के खिलाफ एंटीबॉडी के उत्पादन के लिए प्रेरित पाया है.
पश्चिमोत्तर विश्वविद्यालय (शिकागो, आईएल, संयुक्त राज्य अमरीका) इस्तेमाल किया जीन माइक्रोएरे प्रोफाइलिंग, जो कार्यात्मक है और जैव रासायनिक अध्ययन के द्वारा मान्य किया गया था, जांचकर्ताओं स्थापित करने के लिए है कि एक प्रकार का वृक्ष रोगियों को सक्रिय टी कोशिकाओं को स्पष्ट रूप से upregulating और बनाए रखने cyclo-oxygenase-2 (कॉक्स -2 द्वारा apoptosis विरोध ) अभिव्यक्ति. कॉक्स-2 एक एंजाइम है कि prostaglandins, जो सूजन, दर्द और बुखार, के कारण बनाता है.
कॉक्स -2 गतिविधि के निषेध फैस संकेतन बढ़ाने और स्पष्ट रूप से अस्तित्व अणु (वायरल FLICE निरोधात्मक प्रोटीन की homolog सेलुलर ग) फ्लिप में कम से एक प्रकार का वृक्ष टी कोशिकाओं की apoptosis कारण होता है. केवल कुछ कॉक्स -2 inhibitors के autoimmune टी सेल apoptosis, एक प्रभाव है कि प्रोस्टाग्लैंडीन E2 (PGE2) की स्वतंत्र था के कारण डीएनए रोगजनक autoantibodies के उत्पादन को दबाने के लिए सक्षम थे. इन निष्कर्षों प्रकृति मेडिसिन के अप्रैल 2004 अंक में प्रकाशित किए गए थे.
वरिष्ठ लेखक डॉ. Syamal दत्ता, दवा और इम्मुनोलोगि के पश्चिमोत्तर विश्वविद्यालय में प्रोफेसर ने कहा, कॉक्स -2 inhibitors भी सीमित सफलता के साथ प्रयोग किया गया है, एक प्रकार का वृक्ष के साथ और एक प्रकार का वृक्ष की प्रयोगशाला मॉडल में रोगियों का इलाज है, लेकिन ज्यादा एकाग्रता की तुलना में कम मात्रा में कोशिका मृत्यु और autoimmune टी कोशिकाओं के उन्मूलन को प्राप्त करने की आवश्यकता है.
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