T-sel pada pasien lupus menghindari apoptosis dan dirangsang untuk menghasilkan antibodi terhadap DNA pasien sendiri

Para peneliti mempelajari penyakit autoimun telah menemukan mekanisme molekuler yang menjelaskan bagaimana sel-T pada lupus pasien menghindari apoptosis dan dirangsang untuk menghasilkan antibodi terhadap DNA pasien sendiri.

Peneliti di Northwestern University (Chicago, IL, USA) digunakan gen profil microarray, yang divalidasi oleh studi fungsional dan biokimia, untuk menetapkan bahwa pasien lupus diaktifkan T-sel menolak apoptosis oleh upregulating nyata dan mempertahankan siklooksigenase-2 (COX-2 ) ekspresi. COX-2 merupakan enzim yang membuat prostaglandin, yang menyebabkan peradangan, nyeri, dan demam.

Penghambatan COX-2 aktivitas lupus disebabkan apoptosis sel-T dengan menambah sinyal Fas dan nyata menurunkan molekul hidup c-FLIP (seluler protein homolog FLICE penghambatan virus). Hanya beberapa inhibitor COX-2 mampu menekan produksi autoantibodi patogen DNA dengan menyebabkan autoimun T-sel apoptosis, efek yang independen dari prostaglandin E2 (PGE2). Temuan ini dipublikasikan dalam edisi April 2004 Nature Medicine.

Penulis senior Dr Syamal Datta, profesor kedokteran dan imunologi di Northwestern University mengatakan, COX-2 inhibitor juga telah digunakan, dengan keberhasilan yang terbatas, untuk mengobati pasien dengan lupus dan dalam model laboratorium lupus, tetapi dalam dosis yang jauh lebih rendah daripada konsentrasi diperlukan untuk mencapai kematian sel dan penghapusan autoimun T-sel.