Le Cellule T nei pazienti di lupus evitano il apoptosis e sono stimolate per produrre gli anticorpi contro i pazienti possiedono il DNA

I Ricercatori che studiano le malattie autoimmuni hanno trovato che un meccanismo molecolare che spiega come le Cellule T nei pazienti di lupus evitano il apoptosis e sono stimolate per produrre anticorpi contro i pazienti possiede il DNA.

I Ricercatori alla Northwestern University (Chicago, IL, U.S.A.) hanno usato il microarray del gene che profila, che è stato convalidato dagli studi funzionali e biochimici, per stabilire che i pazienti di lupus attivassero le Cellule T hanno resistito al apoptosis dall'espressione contrassegnato upregulating e sostenente cyclo-oxygenase-2 (COX-2). COX-2 è un enzima che prepara le prostaglandine, che causano l'infiammazione, dolore e febbre.

L'Inibizione di attività COX-2 ha causato il apoptosis delle Cellule T di lupus aumentando Fas la segnalazione e contrassegnato facendo diminuire la c-VIBRAZIONE della molecola di sopravvivenza (omologo cellulare della proteina inibitoria virale di FLICE). Soltanto inibitori qualche COX-2 potevano sopprimere la produzione degli autoanticorpo patogeni a DNA causando il apoptosis A Cellula T autoimmune, un effetto che era indipendente dalla prostaglandina E2 (PGE2). Questi risultati sono stati pubblicati nell'emissione Dell'aprile 2004 della Medicina della Natura.

Il Dott. Senior Syamal Datta dell'autore, il professor di medicina e dell'immunologia alla Northwestern University ha detto, inibitori COX-2 egualmente è stato usato, con successo limitato, per curare i pazienti con lupus e nei modelli del laboratorio di lupus, ma nelle dosi molto inferiore alla concentrazione tenuta per raggiungere la morte delle cellule e l'eliminazione delle Cellule T autoimmuni.