ループスの患者の T 細胞は apoptosis を避け、所有します DNA を患者に対して抗体を作り出すように刺激されます

自己免疫疾患を調査している研究者は分子メカニズムが説明する患者に対する抗体 DNA を所有する見つけましたループスの患者の T 細胞がどのように apoptosis を避け、作り出すように刺激されるか。

ノースウェスタン大学 (シカゴ、 IL、米国) の調査官は著しく upregulating、支える cyclo オキシゲナーゼ2 (COX-2) の表現によって T 細胞をループスの患者が作動したこと確立するために側面図を描く機能および生化学的な調査によって認可された遺伝子のマイクロアレイを抵抗しました apoptosis に使用しました。 COX-2 は発火を、苦痛であり引き起こす、熱、プロスタグランジンを作る酵素。

COX-2 作業の阻止により FAS 信号を送ることを増加し、著しく存続の分子 c フリップ (ウイルス FLICE 抑制的な蛋白質の細胞相同物) を減らすことによってループスの T 細胞の apoptosis を引き起こしました。 COX-2 抑制剤だけ自己免疫の T 細胞の apoptosis、プロスタグランジン E2 (PGE2) の独立の効果を引き起すことによって DNA に病原性のある autoantibodies の生産を抑制できました。 これらの調査結果は性質の薬の 4 月 2004 日問題で出版されました。

自己免疫の T 細胞の細胞死そして除去を達成するために必要な集中より、ある程度の成功と、また Syamal Datta 年長の著者の先生がループスとそしてループスの実験室モデルで、線量で患者を扱うのに、ノースウェスタン大学のそして免疫学医学部教授は言いました、 COX-2 抑制剤大いに下がります使用されていましたが。