Komórki w lupus pacjentach unikają apoptosis i stymulują produkować niweczniki przeciw pacjentom posiadają DNA

Badacze studiuje autoimmune choroby znajdowali cząsteczkowego mechanizm który wyjaśnia jak komórki w lupus pacjentach unikają apoptosis i stymulują produkować niweczniki przeciw pacjentom posiadają DNA.

Oficery śledczy profiluje ustanawiać komórki przy uniwersytet northwestern używali genu microarray opierali się apoptosis wyraźnie upregulating cyclo-oxygenase-2 wyrażenie podtrzymywać i. (Chicago, IL, usa), który potwierdzał czynnościowymi i biochemicznymi studiami, że lupus pacjenci aktywowali (COX-2) COX-2 jest enzymem który robi prostaglandins, które powodują rozognienie, ból, i febra.

Inhibicja COX-2 aktywność powodował apoptosis lupus komórki zwiększać Fas sygnalizować przetrwanie molekuły trzepnięcie i wyraźnie zmniejszać (komórkowy homolog wirusowa FLICE hamująca proteina). Tylko byli sprawnie tłumić produkcję patogenni autoantibodies DNA powodować autoimmune komórki apoptosis niektóre COX-2 inhibitory, skutek który był bezpartyjnikiem prostaglandin E2 (PGE2). Te znalezienia publikowali w Kwietnia 2004 zagadnieniu natury medycyna.

Starszy autora Dr. Syamal Datta, profesor medycyny i immunologia przy uniwersytet northwestern powiedzieliśmy, COX-2 inhibitory także używał, z ograniczonym sukcesem, taktować pacjentów z lupus w laboranckich modelach lupus w dawkach i, dużo obniża niż koncentraci wymagającej dokonywać komórki śmierć i eliminację autoimmune komórki.