T-Клетки в пациентах волчанки во избежание apoptosis и простимулированы произвести антитела против пациентов имеют ДНА

Исследователя изучая аутоиммунные заболевания находили молекулярный механизм который объясняет как T-Клетки в пациентах волчанки во избежание apoptosis и простимулированы произвести антитела против пациентов имеет ДНА.

Исследователи на Северо-Западный Университете (Чiкаго, IL, США) использовали microarray гена профилируя, который был утвержен функциональными и биохимическими изучениями, для того чтобы установить что пациенты волчанки активировали T-Клетки сопротивляли apoptosis заметно upregulating и терпя (COX-2) выражением cyclo-oxygenase-2. COX-2 энзим который делает простагландины, которые причиняют воспаление, боль, и лихорадка.

Ингибитирование деятельности COX-2 причинило apoptosis T-Клеток волчанки путем увеличивать Fas сигнализировать и заметно уменьшать c-САЛЬТО молекулы выживания (клетчатый гомолог вирусного протеина FLICE inhibitory). Только иы АБС битор некоторое COX-2 могли подавить продукцию патогенических autoantibodies к ДНА путем причинять аутоиммунный apoptosis T-Клетки, влияние которое был независимым простагландина E2 (PGE2). Эти заключения были опубликованы в вопросе Апреля 2004 Медицины Природы.

Старший Др. Syamal Datta автора, профессор медицины и иммунологии на Северо-Западный Университете сказал, иы АБС битор COX-2 также был использован, с лимитированным успехом, для того чтобы обработать пациентов с волчанкой и в моделях лаборатории волчанки, но в дозах очень понижает чем концентрации требуемые, что достиг смерти клетки и исключения аутоиммунных T-Клеток.