Published on April 1, 2004 at 5:16 AM
学习自体免疫病的研究员找到解释的一个分子结构在狼疮患者的 T 细胞如何避免细胞凋亡和被刺激生产患者的抗体拥有脱氧核糖核酸。
西北大学的 (芝加哥， IL，美国) 调查员使用了描出基因的微阵列，由功能和生物化学的研究验证，设立狼疮患者激活了 T 细胞由明显 upregulating 的和持续的出租机动三轮车氧酶2 (COX-2) 表达式抵抗细胞凋亡。 COX-2 是制造前列腺素，导致炎症，痛苦的酵素和热病。
COX-2 活动的禁止通过增添启远地发信号和明显减少生存分子 c 轻碰导致狼疮 T 细胞细胞凋亡 (病毒 FLICE 禁止蛋白质蜂窝电话同源染色体)。 某个 COX-2 仅抗化剂能抑制致病性自身抗体的生产到脱氧核糖核酸通过导致自动免疫的 T 细胞细胞凋亡，是前列腺素 E2 的作用 (PGE2) 的独立。 这些发现在本质医学的 4月 2004 问题被发布了。
高级作者博士 Syamal Datta，医学教授和免疫学在西北大学说， COX-2 抗化剂也用于，与成效有限，治疗患者与狼疮和在狼疮实验室设计，但是在剂量低于要求的浓度达到自动免疫的 T 细胞的细胞死亡和清除。
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