T-Celler i lupustålmodig undviker apoptosis och stimuleras till jordbruksprodukterantikroppar mot den egna DNAEN för tålmodig

Forskare som studerar autoimmune sjukdomar har funnit en molekylär mekanism som förklarar hur T-Celler i lupustålmodig undviker apoptosis och stimuleras till jordbruksprodukterantikroppar mot den egna DNAEN för tålmodig.

Utredare på den Nordvästliga Universitetar (Chicago, IL, USA) använde genmicroarrayen som profilerar, som validerades av funktionella och biochemical studier, för att upprätta, att lupustålmodig aktiverade, T-Celler motstod apoptosis genom tydligt att upregulating och att tåla (COX-2) uttryckt cyclo-oxygenase-2. COX-2 är ett enzym, som gör prostaglandins, som orsakar inflammation, smärtar, och feber.

Hämning av aktivitet COX-2 orsakade apoptosis av lupusT-Celler, genom att öka Fas att signalera och minskning tydligt av överlevnadmolekylc-FLIPEN (cell- homolog av virus- inhibitory protein för FLICE). Endast var inhibitors någon COX-2 kompetent att dämpa produktionen av pathogenic autoantibodies till DNA, genom att orsaka den autoimmune T-Cellen apoptosisen, en verkställa som var vilden av prostaglandinen E2 (PGE2). Dessa rön publicerades i April 2004 utfärdar av NaturMedicin.

Hög författareDr. Syamal Datta, sade professorn av medicinen och immunologi på den Nordvästliga Universitetar, inhibitors COX-2 har använts, med inskränkt framgång, till festtålmodig med lupus och i laboratorium modellerar också av lupus, men i doser fäller ned mycket än koncentrationen som krävs för att uppnå celldöd och eliminering av autoimmune T-Celler.