Published on April 1, 2004 at 5:16 AM
學習自體免疫病的研究員找到解釋的一個分子結構在狼瘡患者的 T 細胞如何避免細胞彫亡和被刺激生產患者的抗體擁有脫氧核糖核酸。
西北大學的 (芝加哥， IL，美國) 調查員使用了描出基因的微陣列，由功能和生物化學的研究驗證，設立狼瘡患者激活了 T 細胞由明顯 upregulating 的和持續的出租機動三輪車氧酶2 (COX-2) 表達式抵抗細胞彫亡。 COX-2 是製造前列腺素，導致炎症，痛苦的酵素和熱病。
COX-2 活動的禁止通過增添啟遠地發信號和明顯減少生存分子 c 輕碰導致狼瘡 T 細胞細胞彫亡 (病毒 FLICE 禁止蛋白質蜂窩電話同源染色體)。 某个 COX-2 仅抗化劑能抑制致病性自身抗體的生產到脫氧核糖核酸通過導致自動免疫的 T 細胞細胞彫亡，是前列腺素 E2 的作用 (PGE2) 的獨立。 這些發現在本質醫學的 4月 2004 問題被發布了。
高級作者博士 Syamal Datta，醫學教授和免疫學在西北大學說， COX-2 抗化劑也用於，與成效有限，治療患者與狼瘡和在狼瘡實驗室設計，但是在劑量低於要求的濃度達到自動免疫的 T 細胞的細胞死亡和清除。
5e8b3b91-60de-48d0-aba8-7c82f78f6871|0|.0