De Onderzoekers op
Zuidwestelijk Medisch Centrum UT in Dallas zijn de eerste om genetisch gebouwde muizen te gebruiken bevattend een fluorescente molecule om in echt te onderzoeken - tijd de chemische reacties die in vlot-spiersamentrekking resulteren.
 |
UT Zuidwestelijk Dr. Kristine (verlaten) Kamm, de verwante professor van fysiologie, Dr. Yusuke Mizuno, de post-doctorale onderzoeker, en Dr. James Stull, voorzitter van fysiologie, analyseren gegevens van recente experimenten onderzoekend hoe de vlot-spiercellen aangaan.
|
Vlotte die spier, in de muren van bloedvat en in interne organen zoals longen, maag en de blaas, contracten als eindresultaat wordt gevonden van een reeks chemische reacties. In een nieuwe studie, rapporteren de Zuidwestelijke onderzoekers UT dat één reeks chemische reacties die in de samentrekking van de vlot-spiercellen resulteren door een tweede chemische weg wordt vergroot die binnen schopt wanneer de eerste weg beperkt is.
Het „Begrip van de onderliggende chemische signalen betrokken bij dit proces kan implicaties hebben in het behandelen van voorwaarden zoals hypertensie en andere vlotte spier verwante voorwaarden waar er teveel samentrekbare activiteit is,“ zei Dr. James Stull, voorzitter van fysiologie bij Zuidwestelijke en hogere auteur UT van de studie.
Het onderzoek verschijnt in een aanstaande uitgave van de Werkzaamheden van de Nationale Academie van Wetenschappen en was om geposte online te zijn deze week.
Dr. Stull en zijn collega's ontdekten dat wanneer één van de chemische producten in het primaire samentrekkingsmechanisme - eiwit geroepen calmodulin - in korte levering, een tweede reeks binnen chemische reactiesschoppen is om de verslapping op te nemen. Het resultaat is dat de sterkte van de samentrekking van vlot-spiercellen robuust blijft.
De eerste stap in de primaire chemische weg voor spiersamentrekking is voor calcium in de spiercel met calmodulin te combineren. Dan, „activeren“ het complexe calcium/calmodulin eiwit geroepen myosin licht kettingskinase (MLCK). Als geactiveerd niet, kan MLCK geen fosfaat naar motor eiwitmyosin overbrengen. Myosin vergt het fosfaat - in een proces genoemd phosphorylation - om samentrekking in vlot-spiercellen in werking te stellen.
Toen de onderzoekers vlotte spiercellen van muizen met drugcarbachol behandelden, de hoeveelheid calcium beschikbaar binnen de verhoogde cellen. Omdat er veel meer calmodulin dan MLCK in cellen zijn, verwachtten dat zij de verhoging van calcium leidt tot meer activering MLCK, en dat zou daarom de samentrekking sterker zijn.
De onderzoekers zagen de sterke spiersamentrekking, maar zij zagen slechts een kleine verhoging van activering MLCK, niet genoeg om van de spierreactie rekenschap te geven. Zij ontdekten dat omdat MLCK voor calmodulin met andere calmodulin-bindende proteïnen concurreerde, er slechts genoeg calmodulin beschikbaar in dit systeem waren om een klein gedeelte van MLCK te activeren.