מולקולה פלורסנט המשמש לבדיקת אמת כימיות הזמן לגרום להתכווצות שרירים חלקים

ד"ר UT Southwestern של קריסטין קם (משמאל), פרופסור לפיזיולוגיה, ד"ר יוסוקה מיזונו, חוקר פוסט, וד"ר ג'יימס Stull, יו"ר פיזיולוגיה, לנתח נתונים מניסויים האחרונות חוקרת כיצד חלקים בתאי שריר חוזה.

שריר חלק, נמצא בדפנות כלי הדם באיברים פנימיים כגון הקיבה, הריאות ועל שלפוחית ​​השתן, חוזים כתוצאה סוף סדרה של תגובות כימיות. במחקר חדש, UT Southwestern חוקרים מדווחים כי קבוצה אחת של תגובות כימיות וכתוצאה מכך התכווצות של תאים, שרירים חלקים הוא בתוספת מסלול כימי השני בעיטות כאשר מסלול הראשון הוא מוגבל.

"הבנת הבסיס אותות כימיים המעורבים בתהליך זה עשויות להיות השלכות בטיפול במצבים כגון יתר לחץ דם ושאר התנאים שריר חלק קשורים שבהם יש פעילות התכווצות יותר מדי", אמר ד"ר ג'יימס Stull, יו"ר פיזיולוגיה ב UT Southwestern וכותב בכיר של את המחקר.

המחקר מופיע בגיליון הקרוב של PNAS של האקדמיה הלאומית למדעים וכן היה להתפרסם באינטרנט השבוע.

ד"ר Stull ועמיתיו גילו כי כאשר אחד מן הכימיקלים במנגנון התכווצות העיקרית - חלבון הנקרא calmodulin - הוא במחסור, סדרה שנייה של תגובות כימיות בעיטות כדי למלא את החסר. התוצאה היא, כי עוצמת ההתכווצות של שריר חלקה תאים נשאר יציב.

הצעד הראשון במסלול הכימי העיקרי להתכווצות שרירים היא סידן בתא השריר לשלב עם calmodulin. לאחר מכן, סידן / calmodulin מורכב "מפעיל" חלבון הנקרא שרשרת שרירן אור קינאז (MLCK). אם לא הופעל, לא ניתן להעביר MLCK פוספט שרירן החלבון המנוע. שרירן צרכי פוספט - בתהליך הקרוי זירחון - ליזום התכווצות של שריר חלקה תאים.

כאשר החוקרים התייחסו לתאי שריר חלק מן העכברים עם carbachol סמים, כמות סידן זמין בתוך התאים גדלה. כי יש הרבה יותר מאשר calmodulin MLCK בתאים, הם צפויים גידול סידן להוביל ההפעלה MLCK יותר, ולכן ההתכווצות תהיה חזקה יותר.

החוקרים ראו את התכווצות שרירים חזקה, אבל הם ראו רק עלייה קטנה ההפעלה MLCK, לא מספיק כדי להסביר את תגובת השרירים. הם גילו כי MLCK היה מתחרים על calmodulin עם calmodulin מחייב חלבונים אחרים, היה רק ​​calmodulin מספיק זמין במערכת זו כדי להפעיל חלק קטן MLCK.