Badacze przy
UT Południowo-zachodni centrum medycznym przy Dallas są pierwszy używać genetycznie konstruować myszy zawiera fluorescencyjną molekułę egzamininować w czasie rzeczywistym chemiczne reakcje które wynikają w mięśnia skracaniu.
 |
UT Southwestern Dr. Kristine Kamm profesor nadzwyczajny fizjologia, Dr. Yusuke Mizuno, postdoctoral badacz i Dr. James Stull, przewodniczący fizjologia, analizuje dane od niedawnych eksperymentów prowadzi dochodzenie jak mięsień komórek kontrakt. (opuszczać)
|
Gładki mięsień, znajdujący w ścianach naczynia krwionośne i w wewnętrznych organach tak jak płuca, żołądek i pęcherzowy, kontrakty jako ostateczni wyniki serie chemiczne reakcje. W nowej nauce, UT Południowo-zachodni badacze donoszą to jeden set chemiczne reakcje wynika w skracaniu mięsień komórki zwiększa drugi chemiczną drogą przemian która kopie wewnątrz kiedy pierwszy droga przemian ogranicza.
Rozumieć zasadniczych chemicznych sygnały wymagających w ten procesie może mieć następstwa w częstowanie warunkach tak jak nadciśnienie i innych gładkiego mięśnia odnosić sie warunkach" powiedział Dr. James Stull, przewodniczący fizjologia przy UT Południowo-zachodni i starszym autorem nauka. "dokąd tam jest zbyt dużo kurczliwego aktywności,"
Badanie pojawiać się w nadchodzącym zagadnieniu postępowania narodowa akademia nauk wysyłający online ten tydzień i był.
Dr. Stull i jego koledzy odkrywał że gdy jeden substancje chemiczne w początkowym skracanie mechanizmu jest niedostateczna, - proteinowy nazwany calmodulin - drugi serie chemiczne reakcje kopią wewnątrz pochłaniali zastój. Rezultat jest że siła skracanie mięsień komórki zostaje krzepko.
Pierwszy krok w początkowej chemicznej drodze przemian dla mięśnia skracania jest dla wapni w mięsień komórce łączyć z calmodulin. Wtedy wapń, calmodulin kompleks/"aktywujemy" proteinowego nazwanego myosin lekkiego łańcuchu kinase (MLCK). Jeśli nie aktywowany, MLCK no może przenosić fosfat motorowy proteinowy myosin. Myosin potrzebuje fosfat zapoczątkowywać skracanie w mięsień komórkach. - w proces nazwanym phosphorylation -
Gdy badacze taktowali gładkiego mięśnia komórki od myszy z leka carbachol kwota wapnie dostępni wśród komórek wzrastał. Ponieważ tam jest dużo więcej calmodulin niż MLCK w komórkach, oczekiwali wzrost w wapniach prowadzić więcej MLCK aktywacja, i to tym samym był silny skracanie.
Badacze zobaczyli silnego mięśnia skracanie, ale tylko zobaczyli małego wzrost w MLCK aktywaci, dosyć uzasadniali mięsień odpowiedź. Odkrywali że ponieważ MLCK współzawodniczył dla calmodulin z innymi opraw proteinami, tam był calmodulin dostępny w ten systemu aktywować małą porcję MLCK tylko dosyć.