用於的螢光分子檢查導致平穩肌肉收縮的實時化學反應

UT 西南博士 Kristine Kamm ()，生理副教授， Yusuke Mizuno 博士，博士後和詹姆斯 Stull，分析從最近實驗的數據調查平穩肌肉細胞如何的生理的主席博士收縮。

平滑的肌肉，查找了在血管牆壁和在內臟例如肺、胃和膀胱，合同作為一系列的化學反應的最終結果。 在一個新的研究中， UT 西南研究員報告一套造成平穩肌肉細胞的收縮的化學反應由起動的第二條化工路增添，當第一條路是有限的時。

「瞭解在此進程介入的基礎化工信號可能有在對待條件例如高血壓和有許多個可收縮的活動的其他平滑的肌肉涉及的情況的涵義」，說詹姆斯 Stull，生理的主席博士在這個研究的 UT 西南和高級作者的。

這個研究出現於國家科學院的行動的一個即將發布的問題并且本週是張貼的在線。

同事博士 Stull 和他的發現，當其中一種在主要收縮結構 - 稱鈣調蛋白的蛋白質的化學製品 - 時在供應不足，化學反應第二系列起動拉緊鬆弛部分。 這個結果是平穩肌肉細胞的收縮的力量依然是穩健。

在主要化工路的第一步肌肉收縮的是為在結合的肌細胞的鈣與鈣調蛋白。 然後，鈣/鈣調蛋白複雜 「激活」稱肌球蛋白輕鏈激酶的蛋白質 (MLCK)。  如果沒激活， MLCK 不可能調用磷酸鹽到馬達蛋白質肌球蛋白。 肌球蛋白需要磷酸鹽 - 在稱磷酸化的進程中 - 啟動在平穩肌肉細胞的收縮。

當研究員對待從鼠標的平滑肌細胞與藥物 carbachol，相當數量鈣可用在增加的細胞內。 由於比在細胞的 MLCK 有更多鈣調蛋白，他們盼望在鈣的增量導致更多 MLCK 啟動，因此，并且那收縮更加嚴格。

研究員看到了嚴格的肌肉收縮，但是他們只看到在 MLCK 啟動的一個小的增量，不足够佔肌肉回應。 他們發現，因為 MLCK 爭奪鈣調蛋白與其他鈣調蛋白束縛的蛋白質，有仅足够的鈣調蛋白可用在激活此的系統 MLCK 的一個小的部分。

「驚奇地，沒有所有的足够的鈣調蛋白其目標」， Stull 博士說。  「如此信號系統吸收第二條路提高 MLCK 的有限啟動，導致嚴格的肌肉收縮」。

在主要化工路結束時，稱磷酸酶的酵素可能從肌球蛋白取消磷酸鹽，阻礙肌細胞收縮。 但是第二條化工路從取消磷酸鹽禁止磷酸酶。

「在此第二條路，磷酸鹽從肌球蛋白，不再被拿走允許更加磷酸化的肌球蛋白保持，導致更加嚴格的肌肉收縮」， Stull 博士說。

要跟蹤此複雜化工舞蹈進展，研究員基因上設計在實時直接地監控 MLCK 鈣/鈣調蛋白啟動在平穩肌肉細胞的鼠標包含一個螢光分子的或者生理傳感器。

「這些研究展示生產信號進程的調查的基因改造的生理傳感器鼠標的可行性在完整系統的」， Stull 博士說。

介入這個研究其他 UT 西南研究員是 Kristine Kamm 博士，生理副教授和研究的一個長期合作者關於肌肉; Drs. 金 Lau 和幫會 Zhi，生理助理教授; 并且博士後 Drs。 Eiji Isotani， Jian 黃， Yusuke Mizuno 和 Ramaz Geguchadze。 安東尼 Persechini 博士從也貢獻的密蘇里堪薩斯市大學的。 這個研究由國家衛生研究所和青苔重點資金支持。