Die Wissenschaftler an der
Universität von Illinois an der Urbana-Ebene Kuhpockenvirus, einen engen Verwandter studierend von Pocken, haben, dass ein Gen, das für Viruswiederholung notwendig ist auch, eine Schlüsselrolle hat, wenn es Entzündung abstellt, eine entscheidende Antivirenimmunreaktion von Wirtszellen bestimmt.
Die Entdeckung, diesen Monat berichtet im Zapfen der Virologie, erweitert möglicherweise die Informationsbank, von wie alle poxviruses verursachen Krankheit, werden überlistet und von wie sie möglicherweise durch Verbesserungen in den Impfstoffen gegen sie, sagte Joanna L. Shisler, ein Professor von Mikrobiologie im College von Medizin an der Urbana-Ebene.
„Wenn wir, wie das Virus Immunreaktionen und lernen mehr über die Signale, das Virus ausweicht herausfinden können sehen wie erforderlich für die Wiederholung innerhalb der Wirtszelle, dann können wir herausfinden, wie man sie sperrt und die Virus-Vermehrung einstellen,“ sagte sie.
Furcht des Postens 9-11 vor Bioterrorismus mittels der überlegten Einleitung von Pocken hat erneuerte Zinsen an den neuen, sichereren Impfstoffen gegen die tödliche Krankheit gelaicht, die als natürlich vorkommende Gefahr im Jahre 1977 ausgerottet wurde. Einige US-medizinische Arbeitskräfte und -Militärangehörigen haben die Schutzimpfungen empfangen, die vom Livekuhpockenvirus, aber gemacht werden, während dieser zahmere Verwandte von Pocken normalerweise nicht Krankheit, Komplikationen, einschließlich Tod verursacht, sind besonders unter immun-übereinkommenden Einzelpersonen möglich.
Das Kuhpockenvirusgenom ist 97 Prozent zum Pockengenom genetisch identisch und lässt es ein ideales vorbildliches Virus im Labor verwenden, um zu verstehen, wie Pocken und andere gefährliche poxviruses arbeiten, sagte Shisler.
In ihrer Forschung riefen Shisler und Xiao-Lu Jin, ein Forschungsspezialist in der Mikrobiologie, gefunden, dass ein 5,2-Kb-Abschnitt des Kuhpockenvirus DNS, das sechs Gene enthält, für das Sperren verantwortlich war, einem zellulären Übertragungsschlüsselfaktor NS-DÜNGUNGkappa B (N-Düngung-KB).
N-Düngung-KB-Aufschläge, andere Wirtszellegene einzuschalten mit einbezogen in Antivirenimmunreaktionen und in Entzündung.
Die Forscher suchten dann, zu bestimmen, welche spezifischen Gene im Abschnitt N-Düngung-KB-Aktivierung sperren. Um die Studie durchzuführen, führten sie einzelne Gene vom Abschnitt 5.2kb in einen Mutant poxvirus Vektor ein der N-Düngung-KB aktiviert.
Sie infizierten Menschen- und Kaninchenzellformen mit den neuen recombinant Viren und entdeckten N-Düngung-KB-Beschäftigungsgrade. Sie fanden, dass das recombinant virenhaltige das eingeführte K1L-Gen Abbau des zellulären Hibitors von N-Düngung-KB verhinderte, die Fähigkeit des deshalb sperrenden N-Düngung-KBs, Immunreaktionen zu zünden.
Seit den achtziger Jahren wurde es gewusst, dass K1L für Kuhpockenviruswiederholung notwendig war. Die Zusatzfunktion von K1L, wie in der neuen Studie bestimmt, schlägt vor, dass poxviruses möglicherweise N-Düngung-KB zu den entscheidenden Zeiten ein und abstellen müssen, Wiederholung zu regeln.
Das Verständnis der molekularen Maschinerie, die betroffen ist, macht möglicherweise es möglich, sicherere Impfstoffe für Pocken schließlich herzustellen und Kuhpocken-basierte Impfstoffe für HIV, durch Gene, Shisler speziell manipulieren sagte.
Weil das K1L-Gen N-Düngung-KB-Aktivierung in den zahlreichen geprüften Zellformen sperrte, schlägt es vor, dass seine Aktivität global ist. Seit diese Studie beendet wurde, haben die Forscher nachfolgend ein zweites Protein gefunden, das N-Düngung-KB sperrt und vorgeschlagen, dass es möglicherweise mehrfache Gene bei der Arbeit gibt, sagte Shisler.
„Diese viralen Proteine sind in der Pocken, in den Fallhammerpocken und in vielen anderen Pocken anwesend, und sie sind sehr übereinstimmend,“ sagte sie. „Wenn wir können, diese Proteine arbeiten, können wir, herauszufinden beginnen, warum Pocken und Fallhammerpocken verursachen Krankheit.“