Published on April 12, 2004 at 1:31 PM
生物的シグナリングパスが Duchenne の筋ジストロフィーのマウスがなぜの大いによくより彼らの筋肉を再生できるか説明を助けるかもしれないことがビクトリア、分られるオーストラリアのメルボルンの大学の生理学の部門の MDA の (DMD) grantee ゴードンリンチを含むチームは同じ病気の人間できます。 それは、マウスに、蛋白質の calcineurin の管理下の生化学プロセスが人間でより有効かもしれないことにようです。
調査官が薬剤の cyclosporine の DMD 影響を受けたマウスの calcineurin シグナリングを妨げたときに、マウスは人間の患者で見られたそれのような筋肉退化を大いにもっと経験しました。 cyclosporine 扱われたマウスはそれと扱われなかった DMD 影響を受けたマウスがよりはるかに厳しい筋肉損失を示しました。
アクタ Neuropathologica の彼らのペーパーオンライン 1 月 16 日を出版した調査官はそれ calcineurin シグナリングを高めることがまたは下流の効果処置のアプローチ DMD のであることができることを提案します。
6ba8203c-2acf-4f63-8258-673213caf8bd|0|.0