Published on April 12, 2004 at 1:31 PM
생물학 신호 통로가 왜 Duchenne 근 위축증을 가진 마우스가 매우 잘 보다는 그들의 근육을 회생할 수 있는지 설명하는 것을 도울 수 있다는 것을 것을을 빅토리아, 발견된 호주에 있는 멜버른의 대학에 생리학의 부에 있는 MDA (DMD) 피수여자 Gordon Lynch를 포함하여 팀은 동일 질병에 인간 할 수 있습니다. , 마우스에서, 단백질 calcineurin의 감독하에 생화학 경로가 인간에서 더 효과적일지도 모르다 보입니다.
조사자가 약 cyclosporine를 가진 DMD 영향 받은 마우스에 있는 calcineurin 신호를 막을 때, 마우스는 인간적인 환자에서 보인 그것 같이 근육 퇴보를 매우 좀더 경험했습니다. cyclosporine 취급한 마우스는 그것으로 취급되지 않는 DMD 영향 받은 마우스보다 훨씬 가혹한 근육 손실을 보여주었습니다.
Acta Neuropathologica에서 그들의 서류상 온라인 1월 16일을 간행한, 조사자는 그것 calcineurin 신호를 강화하는 것이 또는 그것의 하류 효력 처리 접근 DMD에 있는일 수 있었다는 것을 건의합니다.
6ba8203c-2acf-4f63-8258-673213caf8bd|0|.0