Grupa naukowowie przy
the scripps research institute znajdował związek między biednym T komórki przetrwaniem w ciele i rozwojem autoimmunity.
Na podstawie ten związku naukowowie proponują nową hipotezę o przyczynie autoimmunity, w której składniki osoby systemu odpornościowego atak jego/jej swój tkanki prowadzi choroby 1 cukrzyce i rheumatoid artretyzm tak jak typ -.
Autoimmunity rozważał warunek zbyt dużo pobudzenia, "[tradycjonalnie]" mówi Scripps immunologii Badawczego profesora Nora Sarvetnick, Ph.D. "Co widziimy jest że ja jest warunkiem zbyt mało pobudzenia."
W artykule pojawiać się w ten tygodnia zagadnieniu czasopismo komórka, Nora Sarvetnick i jej coauthors w dziale immunologia zapewniamy że potrzebujemy pewnego poziom odporny pobudzenie wypełniać ciało z odpornymi komórkami. Understimulated system odpornościowy wynika w zbyt mało T komórek korygować to nakłaniać krzepką ekspansję pozostałe T komórki i ciało próbach, tworzy autoreactive populaci.
Hipoteza wyjaśnia i wyjaśnia dlaczego dzieciństwo bakteryjne infekcje zmniejszają ryzyko dla rozwijać autoimmune choroby dlaczego autoimmunity wzrastał w ostatnia połowa wieku w populacjach z zmniejszonym ujawnieniem patogeny.
Ja także zapewnia nowego sposób dla myśleć o dlaczego robić autoimmune chorobom do uniknięcia. Klucz zmniejszać szansy rozwijać autoimmunity może być stymulować system odpornościowego przybierań ludźmi z zarazkami.
Autoimmunity i limfopenia
Autoimmune choroby są biologia gdy ostrzelanie pozycji własnych wojsk jest wojna.
Normalnie ciało system odpornościowy projektuje rozpoznawać i niszczyć one najeżdżanie bakterie lub wirusy. Ale w autoimmune chorobach no ogranicza ciało odpowiedź patogeny. Zamiast ciało fabrykuje komórki i molekuły które atakują swój swój organy i tkanki. Ten napad może mieć surowe konsekwencje dla zdrowie i może być śmiercionośny.
Bierze typ - 1 cukrzyce mellitus, na przykład. (osoby zależnej) Typ - 1 cukrzyce manifestują ciała źródło insulina. gdy T komórki zostać, zabijają bete komórki w trzustce i autoreactive i szturmowymi Bez insuliny glikoza w bloodstream wzrostach i utrzymuje przy poziomów dużo większy niż normalna. Przez czas, to może prowadzić szkoda, obniżony wzrok i narosły ryzyko rozwijać nerwu i cynaderki, kierową chorobę i naczyniastą degenerację. Przed odosobnieniem insulina w 1920s i odkryciem, mieć ten typ chroniczna metaboliczna choroba znaczył pewną śmierć. Dzisiaj, insulina jest rozsądnym traktowaniem ale typ, - 1 cukrzyce są wciąż chronicznym infekcją żadny lekarstwo dla którego i żadny zapobieganie jest tam.
Według nowej hipotezy który proponuje Nora Sarvetnick i jej kolegi Cecile królewiątko, ph.D korzeń problemu autoimmunity jest niepowodzeniem robić odpowiedniej odpowiedzi infekcja w innych słowach, system odpornościowy który no pracuje mocno dosyć (jeden który jest hyporesponsive). Ten hyporesponsiveness tworzy warunek znać jako limfopenia, dokąd tam jest redukcja w liczbie T komórki w ciele. Często lubią typ ludzie z autoimmune chorobami - 1 cukrzyce, lupus i rheumatoid artretyzm, niskie T komórki liczby.
Jeżeli ciało wykrywa niskich poziomy T komórki, ono ucieka się homeostatic ekspansja, mechanizm który nigdy kojarzył z autoimmunity przedtem. Pod homeostatic ekspansją, wzrostowi sygnały stymulują istniejące T komórki w ciele dzielić i mnożyć.
Ten homeostatic proces musi normalnie wypełniać ciało, ale czasem no zdarza się opłaty niszczący wzrostowi sygnały to lub wirusowa infekcja która powoduje liczbę T komórki iść puszek wyrównujący jako ciało próbuje wzrastać ich liczby. Te są warunki które prowadzą autoimmunity, mówją Sarvetnick.
Podstępny podział
W ich aktualnej nauce, Sarvetnick i ich kolegi spojrzeniu przy systemami odpornościowymi typ mysz dzwoniący skinienie który jest genetycznie skory rozwija cukrzyce., królewiątko, Skinienie mysz genetycznego defekt który dzwonili interleukin-21 przyczyny ja produkować przesadne kwoty molekuła, który sygnalizuje przyrosta T komórki bez sygnalizować dla ich przetrwania.
Normalnie, T komórki przechodzi homeostatic ekspansję otrzymywają sygnały rosnąć i sygnały zostawać żywymi. Ponieważ skinienie myszy no mogą zapewniać odpowiednie kwoty te ostatni sygnały, ich T komórki mnożą wściekle ale no ximpx długoterminowego. Skinienie myszy komórki obracają zbyt wartko, opuszczać ono z limfopenią, niedobór T komórki.
Ciało próby wypełniać pustkę i ten plombowanie, prowadzą co określa podstępny podział Sarvetnick.
Wysoki obrót handlowy T komórki przedstawia selekcyjnego naciska który wyróżniać przyrosta T komórki które dobrze rozpoznają tkankę blisko dokąd podział bierze miejsce, w innych słowach T komórki z najlepszy szansą przetrwanie miewa skłonność być ones które wypaczają rozpoznawać jaźni tkankę. Tak, te ocalały skłonność w kierunku autoreactivity którym na prowadzić autoimmunity opóźniony może, gdy te komórki zostać aktywowanymi ¡ §effector ¡ ¨ komórkami.
Analogiczny proces wierzy zdarzać się gdy wirusowa infekcja powoduje limfopenię. Sarvetnick i inni naukowowie wierzymy że typ - 1 cukrzyce często zapoczątkowywają pospolitym wirusem który infekuje komórki w trzustce.
Podczas wirusowej infekci ciało robi przetwórczej reakci odpornościowej, zabójcy T komórkom wybiórczo, i celować inne komórki które infekują z wirusem. w ciele i eliminować Jakkolwiek T komórki themselves często gubją. Cukrzyce rozwijają gdy tam jest błyskawiczny obrót handlowy T komórki, i wynikła T komórki populacja celuje inscenizowanie bete komórki.
Korzyści Bakteryjny Płuczą
W ich papierze, Sarvetnick i jej koledzy pokazywaliśmy że skinienie myszy mogą ochraniający przeciw cukrzycom rzucać wyzwanie one z płuczącym bakteryjni komórki ściany składniki dzwoniący CFA który wzrastał T komórki obliczenie i ograniczał rozwój cukrzyce w myszach.,
Pokazywać passively stymulowali systemy odpornościowych skinienie myszy natchnąć one z T komórkami. że ten skutek był należny wzrost w T komórki obliczeniu podąża CFA administraci i nie niektóre innej przyczyny Te infuzje także zapobiegali skinienie myszy od rozwija cukrzyc.
Według Sarvetnick's i królewiątka hipotezy ochrona przeciw cukrzyca rezultatom od ujawnienia te patogeny ponieważ ono utrzymuje ciała odporne komórki pełno. Narosłe liczby T komórki postępują jako odbojnica przeciw pojawieniu się odczynnikowe T komórki zamykać puszek homeostatic ekspansję.
Ten hipoteza mógł wyjaśniać sprzeczność w liczbie skrzynki autoimmune choroba w rozwija i kraje rozwijający się. Chorob tempa byli rosnący w krajach rozwiniętych w ostatnich 50 rok porównujących ich rozwija sąsiad, przypuszczalnie ponieważ ludzie w mniej rozwinięty krajach wystawiają więcej patogeny.
"cleaner everyone jest mniej pobudzenia, ich system odpornościowy dostaje" mówi Sarvetnick. "Ich system odpornościowy miewa skłonność być niezupełny."