一个组
Scripps 研究所的科学家找到粗劣的 T 细胞生存在这个机体和自体免疫的发展的之间连接数。
根据此连接数，科学家建议关于自体免疫的原因的一个新的假说，人员的他/她免疫系统的攻击要素导致疾病的自己的组织例如第一类型糖尿病和风湿性关节炎。
“自体免疫 [传统上] 被认为许多刺激的情况”，娜拉 Sarvetnick， Ph.D 教授说 Scripps 研究免疫学。 “什么我们看见是它是太少刺激的情况”。
在看来于日记帐细胞的本周的问题的条款上，娜拉 Sarvetnick 和她的免疫学的部门的共同执笔者主张我们需要免疫刺激的某一级别用免疫细胞装载这个机体。 一个 understimulated 免疫系统导致很少 T 细胞，并且这个机体设法通过导致剩余的 T 细胞的苍劲的扩展更正此，创建 autoreactive 人口。
假说解释童年细菌感染为什么减少开发的自体免疫病风险并且解释自体免疫为什么在人口的最后半世纪上升与对病原生物的减少的暴露。
它为考虑也提供一个新的方式如何使自体免疫病更加可防止。 减少开发的自体免疫的机会的关键字可能是刺激免疫系统通过填装有毒菌的人。
自体免疫和淋巴球减少症
自体免疫病是对生物，当友军炮火是对战争。
通常，机体的免疫系统被设计认可侵略的病毒或细菌和毁坏他们。 但是在自体免疫病，团体反应没有被限制对病原生物。 反而，机体制造攻击其自己的组织和机构的细胞和分子。 此攻击有健康的严重结果，并且可以致死。
采取第一类型 (胰岛素从属的) 例如糖尿病。 第一类型糖尿病表明，当 T 细胞变得 autoreactive 并且攻击并且杀害在胰腺的 beta 细胞，胰岛素的机体的来源。 没有胰岛素，在血液增量的葡萄糖和比正常被维护在级别极大。 随着时间的推移，这可能导致神经和肾脏故障、减少的视力和开发心脏病和血管退化的一种增加的风险。 在胰岛素的发现和隔离前在 20 世纪 20 年代的，有此种慢性新陈代谢的疾病意味某一死亡。 今天，胰岛素是一种合理的处理，但是第一类型糖尿病仍然是没有预防和没有治疗的慢性传染。
根据娜拉 Sarvetnick 和她的同事 Cecile 国王， Ph.D 建议的新的假说，自体免疫的起因是疏忽做对传染，换句话说，不运作足够艰苦的一个免疫系统的一种足够的回应 (hyporesponsive) 的一个。 此刺激反应性创造叫作淋巴球减少症的条件，有对 T 细胞的数量的减少在这个机体的。 通常人们以自体免疫病喜欢第一类型糖尿病，狼疮，并且风湿性关节炎有低 T 细胞编号。
如果这个机体检测 T 细胞的低水平，它采取自我平衡的扩展，以前从未与自体免疫相关的结构。 在自我平衡的扩展下，增长信号刺激在这个机体的现有的 T 细胞分开和倍增。
此自我平衡的进程应该通常装载这个机体，但是那有时不发生由于被打乱的增长信号或造成 T 细胞的数量断开的病毒感染，既使这个身体设法增加他们的编号。 这些是导致自体免疫的条件，说 Sarvetnick。
阴险分部
在他们的当前研究中， Sarvetnick，国王和他们的同事查看鼠标叫的点头的类型的免疫系统，是基因上倾向的对开发的糖尿病。 点头鼠标有原因导致过多数额的它分子称白细胞介素21，发信号 T 细胞增长，无需发信号他们的生存的原始缺陷。
通常，进行自我平衡的扩展的 T 细胞收到信号增长和信号坚持运行。 因为点头鼠标不可能提供足够的数量这些后信号，他们的 T 细胞愤怒地激增，但是不生存长期。 点头鼠标的细胞太迅速地移交，留给他们淋巴球减少症， T 细胞缺乏。
这个机体设法装载无效，并且此装填导致什么 Sarvetnick 命名阴险部门。
T 细胞高销售量存在支持 T 细胞增长最好认可这个组织最近对的有选择性的压这个部门进行的地方，换句话说， T 细胞以最佳的生存机会倾向于是偏移认可自组织的那个。 因此，这些幸存者有往 autoreactivity 的一个倾向，可能稍后导致自体免疫，当这些细胞成为被激活的 ¡ §effector ¡ ¨ 细胞时。
当病毒感染导致淋巴球减少症时，一个类似的进程应该发生。 Sarvetnick 和其他科学家相信传染在胰腺的细胞的公用病毒经常启动第一类型糖尿病。
在病毒感染时，这个机体做一个可适应的免疫反应，并且凶手 T 细胞选择性地瞄准并且消灭感染病毒在这个机体的其他细胞。 然而， T 细胞经常丢失。 糖尿病开发，当有 T 细胞一个迅速销售量，并且发生的 T 细胞人口瞄准胰岛素产出的 beta 细胞。
细菌痛饮的福利
在他们的文件， Sarvetnick 和她的同事向显示点头鼠标可以保护免受糖尿病受向他们挑战的与称 CFA 的细菌细胞壁要素痛饮，增加 T 细胞计数并且削减糖尿病发展在鼠标的。
要向显示此作用归结于在按照 CFA 管理和没有若干其他原因的 T 细胞计数的增量，他们通过灌输他们被动地刺激点头鼠标免疫系统 T 细胞。 这些注入也防止了点头鼠标开发的糖尿病。
根据 Sarvetnick 的和国王的假说，防护糖尿病结果免受对这些病原生物的暴露，因为它保持这个机体有很多免疫细胞。 T 细胞的增加的编号作为缓冲自易反应的 T 细胞诞生由关闭自我平衡的扩展。
此假说能解释在自体免疫病案件的数量的差异在被开发的和发展中国家。 因为人们在欠发达的国家(地区) 显示在更多病原生物，疾病费率是上涨在发达国家在最近 50 年与他们开发的邻居比较，据推测。
“擦净剂大家是，越少刺激他们的免疫系统获得”， Sarvetnick 说。 “他们的免疫系统倾向于是未完成的”。