一個組
Scripps 研究所的科學家找到粗劣的 T 細胞生存在這個機體和自體免疫的發展的之間連接數。
根據此連接數，科學家建議關於自體免疫的原因的一個新的假說，人員的他/她免疫系統的攻擊要素導致疾病的自己的組織例如第一類型糖尿病和風濕性關節炎。
「自體免疫 [傳統上] 被認為許多刺激的情況」，娜拉 Sarvetnick， Ph.D 教授說 Scripps 研究免疫學。 「什麼我們看見是它是太少刺激的情況」。
在看來於日記帳細胞的本週的問題的條款上，娜拉 Sarvetnick 和她的免疫學的部門的共同執筆者主張我們需要免疫刺激的某一級別用免疫細胞裝載這個機體。 一個 understimulated 免疫系統導致很少 T 細胞，并且這個機體設法通過導致剩餘的 T 細胞的蒼勁的擴展更正此，創建 autoreactive 人口。
假說解釋童年細菌感染為什麼減少開發的自體免疫病風險并且解釋自體免疫為什麼在人口的最後半世紀上升與對病原生物的減少的暴露。
它為考慮也提供一個新的方式如何使自體免疫病更加可防止。 減少開發的自體免疫的機會的關鍵字可能是刺激免疫系統通過填裝有毒菌的人。
自體免疫和淋巴球減少症
自體免疫病是對生物，當友軍炮火是對戰爭。
通常，機體的免疫系統被設計認可侵略的病毒或細菌和毀壞他們。 但是在自體免疫病，團體反應沒有被限制對病原生物。 反而，機體製造攻擊其自己的組織和機構的細胞和分子。 此攻擊有健康的嚴重結果，并且可以致死。
採取第一類型 (胰島素從屬的) 例如糖尿病。 第一類型糖尿病表明，當 T 細胞變得 autoreactive 并且攻擊并且殺害在胰腺的 beta 細胞，胰島素的機體的來源。 沒有胰島素，在血液增量的葡萄糖和比正常被維護在級別極大。 隨著時間的推移，這可能導致神經和腎臟故障、減少的視力和開發心臟病和血管退化的一種增加的風險。 在胰島素的發現和隔離前在 20 世紀 20 年代的，有此種慢性新陳代謝的疾病意味某一死亡。 今天，胰島素是一種合理的處理，但是第一類型糖尿病仍然是沒有預防和沒有治療的慢性傳染。
根據娜拉 Sarvetnick 和她的同事 Cecile 國王， Ph.D 建議的新的假說，自體免疫的起因是疏忽做對傳染，換句話說，不運作足够艱苦的一個免疫系統的一種足够的回應 (hyporesponsive) 的一个。 此刺激反應性創造叫作淋巴球減少症的條件，有對 T 細胞的數量的減少在這個機體的。 通常人們以自體免疫病喜歡第一類型糖尿病，狼瘡，并且風濕性關節炎有低 T 細胞編號。
如果這個機體檢測 T 細胞的低水平，它採取自我平衡的擴展，以前從未與自體免疫相關的結構。 在自我平衡的擴展下，增長信號刺激在這個機體的現有的 T 細胞分開和倍增。
此自我平衡的進程應該通常裝載這個機體，但是那有時不發生由於被打亂的增長信號或造成 T 細胞的數量斷開的病毒感染，既使這個身體設法增加他們的編號。 這些是導致自體免疫的條件，說 Sarvetnick。
陰險分部
在他們的當前研究中， Sarvetnick，國王和他們的同事查看鼠標叫的點頭的類型的免疫系統，是基因上傾向的對開發的糖尿病。 點頭鼠標有原因導致過多數額的它分子稱白細胞介素21，發信號 T 細胞增長，无需發信號他們的生存的原始缺陷。
通常，進行自我平衡的擴展的 T 細胞收到信號增長和信號堅持運行。 因為點頭鼠標不可能提供足够的數量這些後信號，他們的 T 細胞憤怒地激增，但是不生存長期。 點頭鼠標的細胞太迅速地移交，留給他們淋巴球減少症， T 細胞缺乏。
這個機體設法裝載無效，并且此裝填導致什麼 Sarvetnick 命名陰險部門。
T 細胞高銷售量存在支持 T 細胞增長最好認可這個組織最近對的有選擇性的壓這個部門進行的地方，換句話說， T 細胞以最佳的生存機會傾向於是偏移認可自組織的那个。 因此，這些倖存者有往 autoreactivity 的一個傾向，可能稍後導致自體免疫，當這些細胞成為被激活的 ¡ §effector ¡ ¨ 細胞時。
當病毒感染導致淋巴球減少症時，一個類似的進程應該發生。 Sarvetnick 和其他科學家相信傳染在胰腺的細胞的公用病毒經常啟動第一類型糖尿病。
在病毒感染時，這個機體做一個可適應的免疫反應，并且兇手 T 細胞選擇性地瞄準并且消滅感染病毒在這個機體的其他細胞。 然而， T 細胞經常丟失。 糖尿病開發，當有 T 細胞一個迅速銷售量，并且發生的 T 細胞人口瞄準胰島素產出的 beta 細胞。
細菌痛飲的福利
在他們的文件， Sarvetnick 和她的同事向顯示點頭鼠標可以保護免受糖尿病受向他們挑戰的與稱 CFA 的細菌細胞壁要素痛飲，增加 T 細胞計數并且削減糖尿病發展在鼠標的。
要向顯示此作用歸結於在按照 CFA 管理和沒有若乾其他原因的 T 細胞計數的增量，他們通過灌輸他們被動地刺激點頭鼠標免疫系統 T 細胞。 這些注入也防止了點頭鼠標開發的糖尿病。
根據 Sarvetnick 的和國王的假說，防護糖尿病結果免受對這些病原生物的暴露，因為它保持這個機體有很多免疫細胞。 T 細胞的增加的編號作為緩衝自易反應的 T 細胞誕生由關閉自我平衡的擴展。
此假說能解釋在自體免疫病案件的數量的差異在被開發的和發展中國家。 因為人們在欠發達的國家(地區) 顯示在更多病原生物，疾病費率是上漲在發達國家在最近 50 年與他們開發的鄰居比較，據推測。
「擦淨劑大家是，越少刺激他們的免疫系統獲得」， Sarvetnick 說。 「他們的免疫系統傾向於是未完成的」。