זה כבר זמן רב הכירו בכך את המערכת החיסונית הוא לזהות ולהשמיד תאים סרטניים, אך למרות הקרב החיסונית עשויה להאט את התקדמות או התפשטות של סרטן, זה בדרך כלל את הסרטן שבסופו של דבר מנצח את המלחמה.
מדענים משערים כי זה יכול להיות בגלל התגובה החיסונית הוא לא מספיק חזק, או כי זה לא נמשך זמן רב מספיק כדי להשפיע. מכאן המאמצים להגדיל לפתח חיסון סרטן לעורר, לחזק, ולהגדיל את משך הזמן של ההתקפה החיסונית כנגד תאים סרטניים. אולם דו"ח שפורסם היום ב לחקר הסרטן סייעה לחשוף במסגרת תוכנית קרב של סרטן, ומציע כלי נשק חדשים עבור הכללה ארסנל את החיסון לסרטן.
כדי להבין איך לברוח לתקוף גידולים החיסונית, צוות של חוקרים מן סניף לוזאן של מכון לודוויג לחקר הסרטן (LICR) , יחד עם משתפי הפעולה בשוויץ וגרמניה, ניתח את הפונקציה של CD8 ותאי T שמזהים סרטן ספציפיים אנטיגן. CD8 ותאי T ידועים כמו בתאי T ציטוטוקסיים או "רוצח", משום שהן גורמות הרס של התאים המציגים את אנטיגן כי תא T מזהה, במקרה זה, מלנומה אנטיגן ספציפי לערמונית Melan-A/MART-1, שהתגלה על ידי LICR. מה שהם מצאו, כאשר הם ניתחו CD8 ותאי T שנלקחו דם היקפיים, גרורות תת עורית, ו פלש לבלוטות הלימפה של חולים עם מלנומה גרורתית, היה הגידול נראה איכשהו לנטרל את הפונקציה של תאים T ציטוטוקסיים.
"אנחנו יכולים לזהות בבירור גירעונות פונקציונלי בתאי מבודד מאתרי הגידול", מסביר ד"ר פדרו רומרו מקבוצת Onco-Clinical Immunology של LICR, ואת המחבר הראשי של המחקר. "לעומת זאת, בתאי T של הספציפיות אנטיגן זהה, אך מבודד דם היקפיים, הופיע המוסמכת תפקודית. זה סיפר לנו משהו בסביבת הגידול היה מכבה את הפעילות של תאים T, והציע לנו מנגנון שבאמצעותו גידולים יכולים להיות לברוח המערכת החיסונית ".