腫瘍が CD8 T 細胞をどのようにへの中和するか新しい洞察力

免疫学の戦いは癌の進行か広がりを遅らせるかもしれませんが免疫組織が癌細胞を認識し、破壊できるが通常結局戦争に勝つ癌ですことが長く認識されてしまいました。

科学者は免疫反応が十分に強くないか、または効果をもたらすには十分に長く持続しないのでこれがそうかもしれないことを推測しました。 誘導する癌ワクチンを開発するためのそれ故に増加する努力は癌細胞に対して、増強し、免疫学の攻撃の持続期間を増加します。 ただし癌研究で今日出版されるレポートは癌の戦い計画の部分の覆いを取るのを助け癌ワクチンの工廠の包含のための新しい武器を提案します。

免疫学の攻撃、癌研究 (LICR) のためのルートビッヒの協会のローザンヌの枝からの調査官のチームがスイス連邦共和国およびドイツの共作者とともに腫瘍によってが、どのように脱出するか理解するためには、癌特定の抗原を認識する CD8 T 細胞の機能を分析しました。 CD8 T 細胞は細胞毒素または ` のキラー」 T 細胞としてにより T 細胞が認識する抗原を表示するセルの破壊を引き起こすので知られています; この場合、 LICR によって検出されたメラノーマ特定の Melan-A/MART-1 抗原。 腫瘍はどうかして細胞毒素の T 細胞の機能を中和したようであること彼らが見つけた何を、周辺血から、 subcutaneous 転移を取られた分析し、 CD8 T 細胞 metastatic メラノーマを持つ患者からのリンパ節に、だった侵入した時。

「私達は腫瘍のサイトからはっきり隔離されたセルの機能欠損を識別できます」、 LICR の臨床 Onco 免疫学のグループからの先生、および調査の年長の著者を説明しますペドロ Romero。 「対照的に、同じ抗原の特定性の T 細胞、しかし機能的に有能なようであった周辺血から隔離されて。 これは腫瘍の環境の何かが T 細胞の作業を消していた、腫瘍が免疫組織から」。脱出するかもしれないメカニズムを私達に提案されて告げこと私達に

スイスのチームは更に調査し、腫瘍のサイトから取られた CD8 T 細胞の 2 つの主分子欠陥を識別しました: 分子のリリースの減少は免疫組織の刺激を高めるインターフェロンのガンマを呼出しました、; そして蛋白質の表現の減少はセル破壊のために必要である perforin を呼出しました。

「私達のための重要な事柄」は言います Romero 先生を腫瘍の効果が可逆のようであることです。 「CD8 セルは非常にすぐに私達が cytokines と呼出される追加免疫学の要因の実験室のそれらを育てるとき欠陥を失います。 セルは健全です、増殖し、細胞毒素の特性は復元されます」。

チームは既に蟹座のワクチン接種の共同の参加、 LICR とニューヨークで基づいて癌研究の協会間のパートナーシップによって Melan-A/MART-1 抗原に、基づいて癌ワクチンの早段階の臨床試験を行なっています。 LICR の科学者はまた今 CD8 T 細胞の調査結果が実用化にどのように変換することができるか調査します。

私達は免疫学の攻撃への腫瘍の応答を中和してもいければ今でも戦争の勝利からの方法、しかし私達 1 つを持つかもしれません勝利に道でによって争うより少ない戦いです。