新的答案到肿瘤如何里中立化 CD8 T 细胞

长期被认可免疫系统能认可和毁坏癌细胞，但是，虽然这次免疫学争斗也许减慢癌症级数或传播，它通常是最终赢得这场战争的癌症。

科学家推测这可能是，因为免疫反应不足够强烈，或者，因为它不持续足够长期有作用。 因此增长的工作成绩开发导致的癌症疫苗，加强，并且增加免疫学攻击的期限癌细胞。 然而在癌症研究今天发布的报表帮助找到一部分的癌症的争斗计划，并且建议包括的新的武器在癌症疫苗兵工厂。

为了知道肿瘤如何与合作者一起逃脱免疫学攻击，调查员小组从路德维格学院的洛桑分行的癌症研究 (LICR)，在瑞士和德国，分析认可癌症特定抗原 CD8 T 细胞的功能。 CD8 T 细胞叫作细胞毒素或 ` 凶手’ T 细胞，因为他们导致显示抗原 T 细胞认可细胞的破坏; 在这种情况下，黑瘤特定 Melan-A/MART-1 抗原， LICR 发现。 什么他们查找了，当他们分析了 CD8 从外围血液采取的 T 细胞，皮肤下转移，并且侵略了从病人的淋巴结有变形的黑瘤，是这个肿瘤似乎莫名其妙地中立化细胞毒素的 T 细胞的功能。

“我们可能明显地识别在查出的细胞的功能缺乏从肿瘤站点”，解释佩德罗 Romero 博士从 LICR 的临床 Onco 免疫学组的和研究的一个高级作者。 “相反，同一种抗原特异性的 T 细胞，但是与外围血液查出，看上去功能上能干。 这告诉我们某事在肿瘤环境里关闭 T 细胞的活动和建议对我们肿瘤也许逃脱从免疫系统的结构”。

瑞士小组进一步调查并且识别在从肿瘤站点采取的 CD8 T 细胞的二个关键分子缺陷： 分子的版本的减少叫干扰素伽玛，提高免疫系统的刺激; 并且对蛋白质的表达式的减少叫 perforin，对细胞破坏是重要的。

“我们的重要的事是肿瘤作用似乎是可逆的”，说 Romero 博士。 当我们在有称 cytokines 时的另外的免疫学系数的实验室生长他们 “CD8 细胞非常迅速丢失他们的缺陷。 细胞是健康的，他们激增，并且恢复他们细胞毒素的属性”。

这个小组已经进行癌症疫苗及早阶段临床试验在 Melan-A/MART-1 抗原基础上的，通过其参与巨蟹星座疫苗合作，在 LICR 和在纽约根据的癌症研究学院之间的一家合伙企业。 LICR 科学家也现在将调查 CD8 T 细胞发现如何可以被转换成实际应用。

我们仍然是从赢得这场战争的某个方式，但是，如果我们可以中立化对免疫学攻击的肿瘤的回应我们可能有一对付的较少争斗在路对胜利。