腫瘤如何消除CD8 + T細胞的新見解

長期以來，人們一直公認的免疫系統能夠識別和消滅癌細胞，但雖然免疫的戰鬥可能緩慢進展或癌細胞的擴散，它通常最終贏得戰爭的癌症。

科學家們推測，這可能是因為免疫反應是不夠堅強，或因為它沒有足夠長的時間產生效果。因此，加大力度發展成癌症的疫苗，誘導，加強和提高對癌細胞的免疫攻擊的持續時間。然而，在癌症研究中心今天公佈的一份報告，幫助揭開癌症的戰鬥計劃的一部分，並建議列入癌症疫苗阿森納的新武器。

為了了解如何腫瘤逃避免疫攻擊，一個團隊路德維格癌症研究所（LICR）研究所從洛桑分行的調查，一起在瑞士和德國的合作者，承認一個腫瘤特異性的CD8 T細胞的功能分析抗原。 CD8 + T細胞被稱為 T細胞的細胞毒性或“殺手鐧”，因為它們會導致顯示的T細胞識別抗原的細胞的破壞，在這種情況下，黑色素瘤具體 Melan-A/MART-1抗原，它被發現LICR。他們發現，當他們分析，皮下轉移，從外周血CD8 + T細胞和入侵淋巴結轉移性黑色素瘤患者，腫瘤，似乎要以某種方式中的細胞毒性T細胞的功能。

“我們可以清楚地識別從腫瘤部位分離出的細胞功能缺陷，佩德羅羅梅羅博士解釋說：”從 LICR的臨床癌免疫組和研究的資深作者。 “相比之下，T細胞相同的抗原特異性，但是從外周血中分離，出現功能主​​管。這告訴我們，在腫瘤環境中的東西關閉 T細胞的活性，並建議我們通過該腫瘤可能逃避免疫系統的機制。“

瑞士隊進一步調查，並確定了兩個關鍵的分子缺陷，從腫瘤部位所採取的CD8 + T細胞的減少釋放的分子被稱為γ干擾素，增強免疫系統的刺激;和減少中的表達稱為穿孔素的蛋白質，這是必不可少的細胞的破壞。

Romero博士說：“對我們來說，重要的是，腫瘤的效果似乎是可逆的，”。 “CD8細胞非常迅速地失去他們的缺陷，當我們在實驗室生長稱為細胞因子的免疫因素。這些細胞是健康的，他們增殖，並恢復其細胞毒屬性。“

該小組已經進行 Melan-A/MART-1抗原為基礎的癌症疫苗的早期階段的臨床試驗，通過其在癌症疫苗協同參與，LICR和癌症研究所的總部設在紐約之間的夥伴關係。 LICR科學家現在也調查 CD8 + T細胞的結果如何，可以翻譯成實際應用。

我們還在一些打贏戰爭的方式，但如果我們可以消除腫瘤的免疫攻擊的反應，我們可能已經少了一個勝利的道路上抗衡的戰鬥。