www.ucr.edu - 加州大學的研究員，河沿發現呼吸的 「第二手」煙減少創傷癒合的速度，導致結疤的更加了不起的級別。
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BMC 細胞生物學發布的這個研究為什麼可能本週開始解釋。 根據發現，當細胞顯示在煙時，他們的能力移動朝故障站點減弱。
這個研究，導致由
曼努埃拉 Martins 綠教授，細胞生物學和神經科學的部門和她的學員莉娜越共，檢查間接吸煙的作用對成纖維細胞，在創傷癒合扮演主角的細胞。 UC 河沿研究小組也包括研究生 Jo 愛倫 Feugate，大學生研究員 Martins 綠博士的組哈里米格爾綠色， Eugene A Nothnagel 教授和人員植物學和植物學的部門的研究員 Madhav Yadav。
在間接吸煙，許多要素是集中比在第一手煙。 例如，尼古丁、 tar、氧化一氮和一氧化碳級別的濃度兩次至少高，像這個吸煙者吸入的那些。
在發現中，他們發現對煙的暴露修改了細胞的排列』細胞骨架 - 增加細胞』粘著性和因而減少他們的流動性。
研究小組通過形成解決方法的細胞培養媒體起泡了從香煙的被點燃的末端的抽煙包含間接吸煙主要元件。 他們然後稀釋了 ` 發煙性媒體』，直到煙要素到達了在被動吸煙者組織找到的級別。
當他們添加了此媒體到細胞開化得體外的成纖維細胞，研究員看見細胞變得更加瘦長，并且他們從互相分隔。 通過較詳細地學習這個細胞骨架的要素，研究員看見對煙的暴露增加了一個特殊 cytoskeletal 要素，肌動蛋白的級別，在這個細胞裡面。 它也增加了這個細胞堅持培養皿點的數量。
在本文，題為
「` 第二手』煙的成纖維細胞的作用在結構的和功能 - 為組織維修服務和改造是重要的細胞」，研究員寫道： 「這些作用造成異常癒合并且可能解釋一貫地顯示在 ` 第二手』抽煙的人們為什麼遭受緩慢醫治用和額外結疤創傷，很像吸煙者」。
在癒合正常的創傷期間，成纖維細胞移居到損壞的組織區并且藏匿增長因子、 cytokines 和細胞外矩陣要素。 如果細胞無法移居，他們將依然是集中在這個創傷的邊緣，防止這個創傷適當關閉。 如果，另外，成纖維細胞存款超額細胞外矩陣要素在這個創傷的邊緣，異常傷痕可能形成。
「這些發現導致我們促進我們的在系統的研究嚴密地仿造這個活體內環境。 我們當前使用一個鼠標模型系統，并且特殊房間，鼠標抽煙，嘗試關聯我們的體外發現與活體內結果」，寫研究員。