遺伝子の発見は患者の貧血症の処置を改善できます

癌の関節炎、慢性の伝染およびある種のような炎症性病気の患者は頻繁に、貧血に - 慢性疾患 (ACD) の貧血症と呼出される条件なります。 ACD はまれに患者を殺さない間、彼らの生命を悲惨にさせることができます。 小児病院ボストンおよびハーバード衛生学校の研究者と共同する EMBL の発見は、今遺伝子 HFE に ACD をリンクします。 HFE の遺伝子は共通の鉄のオーバーロードの病気の hemochromatosis に苦しんでいる患者で変異します。 見つけるこれは 1 日 ACD を開発されるかもしれないという希望を与えます (性質の遺伝学、 2004 年 4 月 18 日で特色になる) 扱うために有効な、特定の療法が。

人々が微生物に感染するとき、彼らの血の鉄のレベルは落ちます。 これに重要な機能があります: 鉄は伝染性の微生物の成長のために必要です、従ってボディのための 1 つの方法は抵抗する循環の鉄の量を下げることです。

「不運にも鉄のこの減少は寄生虫の広がりを妨げ、短期間で有利であるが、それにより」注意します EMBL のグループのリーダーマティアス Hentze に貧血症を引き起こすことができます。 「長期炎症性状態の間に、鉄の低水準は ACD に導く血球のために必要であるこの金属の骨髄を飢えさせることができます」。

貧血症は自然な免疫の防衛の結果であるので、ずっとまた免疫組織自体を妨げない療法について考えることは困難です。

ここで科学者はと有機体のための深刻な結果なしで… - 免疫反応の残りに対する多くの効果をもたらすこと…の処置の 1 つの遺伝子だけ - HFE 妨害によって慢性疾患の貧血症を戦う方法を見つけるかもしれません。

HFE は共通の遺伝病の hemochromatosis、ボディが鉄と積み過ぎられるようになる条件で変異する遺伝子です。 研究者はそこに増加するとき鉄はボディで水平になることを、 HFE 信号を送ります信じます別の分子、 hepcidin と呼出される鉄のホルモンに。 hepcidin の役割は血の鉄のレベルを減らすことです。

EMBL および子供/ハーバード研究グループは今発火があるとき HFE がまた hepcidin ことをの生産の制御の役割を担うと証明してしまいました。 彼らはまた HFE が外見上他の共通の免疫反応の何れかのために必要ではないことを示しました。

長期炎症性状態の間に、 hepcidin は鉄のレベルをダウンさせ続けま - 患者を貧血にします。 従って HFE の妨害によって、 hepcidin の生産は減り、水平な鉄はもはや減りません。 目指した療法は HFE を妨げて貧血症を扱えました、免疫組織の残りに影響を与えません。 これは貧血症の不利な点が差し控えの鉄の利点を上回るそれらの ACD の患者に有利です (例えば自己免疫疾患か関節炎で)。

マルチナ Muckenthaler EMBL の科学者および Hentze のグループは小児病院ボストンおよびハーバード衛生学校で研究者および彼女のチームとナンシーアンドリュースこのリンクを見つけるために密接に協力しました。 子供/ハーバードチームは研究者が HFE が妨げられた有機体に対する発火の効果を調査できるマウスの特別な緊張を開発しました。 結果は驚くべきでした。

「私達の結果はこのタイプの貧血症の開発にはっきり HFE をリンクします。 そしてもっと重大に、それは免疫組織自体をことを破壊しないで HFE 機能に影響を与えることができることに」注意します Muckenthaler にようです。 「これは最初にリンクが HFE、発火および貧血症の間でなされたことで - ACD の新しい処置のための目標に与えます私達に明確なターゲットを」。