Pacjenci z podżegającymi chorobami tak jak artretyzm, chroniczne infekcje i niektóre typ nowotwór, często zostać anemicznymi - warunek dzwoniący anemia chroniczna choroba (ACD). Podczas gdy ACD rzadko zabija pacjentów, ono może robić ich życiom nędzni. Odkrycie przy EMBL, we współpracy z badaczami przy Children szpitalem Boston i Harvard szkołą medyczną, teraz łączy gen HFE ACD. HFE gen mutuje w pacjentach cierpi od błonia żelaza przeciążenia choroby hemochromatosis. Ten znalezienie daje nadziei że jeden dzień może rozwijać taktować ACD wydajna i odmianowa terapia (uwypuklającego w
natur genetyka, Kwiecień 18, 2004).
Gdy ludzie infekują z drobnoustrojami poziom żelazo w ich krwionośnych kroplach. To znacząco funkcję: żelazo jest istotny dla przyrosta zakaźni drobnoustroje, więc jeden sposób walczyć z powrotem dla ciała jest obniżać kwotę żelazo w cyrkulaci.
Niestety, ja może powodować anemię," zauważa EMBL Grupowego lidera Matthias Hentze. "podczas gdy ten zmniejszanie w żelazie wadzi rozszerzanie się darmozjady i jest korzystny w krótkim terminie," "Podczas długookresowego podżegającego warunku, niscy poziomy żelazo może głodzić szpika kostnego ten metal który jest istotny dla komórek krwi, prowadzić ACD."
Ponieważ anemia jest konsekwencją naturalna odporna obrona, ja był trudny myśl terapia która także no zakłócał systemu odpornościowego.
Teraz znajdować sposób zwalczać anemię chroniczne choroby blokować akcję tylko jeden gen bez mieć dużo skutek na odpoczynku reakcja odpornościowa i bez jakaś poważnych konsekwencj dla organizmu mogą naukowowie. - HFE -
HFE jest genem mutującym w pospolitym genetycznej choroby hemochromatosis, warunek w którym overloaded z żelazem zostać ciało. Badacze wierzą, żelazny hormon dzwoniący hepcidin. że gdy tam są wzrastający żelazni poziomy w ciele, HFE sygnalizuje inna molekuła Rola hepcidin jest zmniejszać poziom żelazo w krwi.
EMBL, Children i Harvard grupy naukowa/teraz udowadniali ten HFE także bawić się rola w kontrolować produkcję hepcidin gdy tam jest rozognienie. Także pokazywali że HFE najwyraźniej no potrzebuje dla jakikolwiek inne pospolite reakcje odpornościowe.
Podczas długookresowych podżegających warunków, hepcidin kontynuuje przynosić puszkowi poziom żelazo - robić pacjentów anemiczni. W ten sposób blokować HFE zmniejsza, hepcidin produkcja, i żelazo równy już nie zmniejsza. Terapia celująca przy blokować HFE był sprawnie taktować anemię i no wpływał odpoczynku system odpornościowy. To był korzystny tamte ACD pacjenci dokąd niekorzyści anemia przeważają korzyści wstrzymywać żelazo (e.g w autoimmune chorobach lub artretyzmu).
EMBL naukowiec Martina Muckenthaler i Hentze grupa kolaborowaliśmy blisko z badaczem Nancy Andrews, jej drużyną przy znajdować ten połączenie i. Children szpitalem Boston i Harvard szkołą medyczną Children, Harvard drużyna/rozwijał specjalnych napięcia myszy, w których studiować skutki rozognienie na organizmu mogli badacze dokąd HFE blokował. Rezultaty byli wybitni.
"Nasz rezultaty wyraźnie łączą HFE rozwój ten typ anemia. I znacząco, ja wydaje się" zauważa Muckenthaler. że ty możesz wpływać HFE funkcję bez niszczyć system odpornościowego, "To jest the first time że połączenie zrobił między HFE, rozognieniem i anemią, - dawać ja jasnemu celowi cel dla nowego traktowania dla ACD."