Пациенты с воспалительными заболеваниями как артрит, хронические инфекции и некоторые типы рака, часто будут малокровными - вызванное условие малокровием хронического заболевания (ACD). Пока ACD редко убивает пациентов, он может сделать их жизни горемычным. Открытие на EMBL, в сотрудничестве с исследователями на Больнице Детей Бостоне и Медицинском Институте Гарварда, теперь соединяет ген HFE к ACD. Ген HFE видоизменен в пациентах терпя от hemochromatosis заболеванием перегрузки обычного железа. Это находя дает упование что один день эффективная и специфическая терапия может быть начата для того чтобы обработать ACD (отличаемый в
Генетике Природы, 18-ое апреля 2004).
Когда люди заражены с микробами, уровень утюга в их крови падает. Это имеет важную функцию: утюг необходим для роста заразных микробов, поэтому один путь для тела воевать назад количество утюга в циркуляции.
«Несчастливо, пока это уменшение в утюге мешает распространение дармоедов и полезно в недолгосрочном, оно может причинить малокровие,» замечает Руководителя Matthias Hentze Группы EMBL. «Во Время долгосрочного воспалительного состояния, низших уровней утюга может проголодать костный мозг этого металла который необходим для клеток крови, ведение к ACD.»
Потому Что малокровие последствие естественной иммунной обороны, трудно думать терапии которая также не нарушила бы иммунную систему саму.
Теперь научные работники могут найти путь сразить малокровие хронических заболеваний путем преграждать действие только одного гена - HFE - без иметь много влияния на остальноях иммунной реакции, и без всех серьезных последствий для организма.
HFE ген видоизмененный в общем hemochromatosis генетическим заболеванием, условии в котором тело будет перегруженным с утюгом. Исследователя верят что когда там увеличены утюг выравнивает в теле, HFE сигнализируют к другой молекуле, вызванной инкрети утюга hepcidin. Роль hepcidin уменьшить уровень утюга в крови.
Исследовательские группы EMBL и Детей/Гарварда теперь доказывали что HFE также играет роль в контролировать продукцию hepcidin когда воспаление. Они также показали что HFE по-видимому не необходимо для любого другие общие иммунные реакции.
Во Время долгосрочных воспалительных условий, hepcidin продолжается принести вниз уровень утюга - делающ пациентов малокровным. Так путем преграждать HFE, продукция hepcidin уменьшена, и утюг ровный больше не не уменьшает. Терапия направленная на преграждать HFE могла бы обработать малокровие и не влияла бы на остальнои иммунной системы. Это было бы полезно к тем пациентам ACD где недостатки малокровия перевешивают преимущества задерживая утюга (например в аутоиммунных заболеваниях или артрите).
Научный работник Martina Muckenthaler EMBL и Группа Hentze сотрудничали близко с исследователем Нэнси Andrews и ее командой на Больнице Детей Бостоне и Медицинском Институте Гарварда для того чтобы найти это соединение. Команда Детей/Гарварда начала специальные напряжения мышей, в которых исследователя смогли изучить влияния воспаления на организме где HFE было прегражено. Результаты были замечательны.
«Наши результаты ясно соединяют HFE к развитию этого типа малокровия. И более важно, оно кажется что вы можете повлиять на функцию HFE без нарушать иммунную систему саму,» замечает Muckenthaler. «Это the first time что соединение было сделано между HFE, воспалением и малокровием - дающ нам ясную цель к цели для новой обработки для ACD.»