Tålmodig med upphetsas sjukdomar liksom artrit, kroniska infektioner och några typer av cancer, blir ofta blodfattiga - en villkora som kallas blodbristen av den kroniska sjukdomen (ACD). Stunden ACD dödar sällan tålmodig, det kan göra deras liv bedrövliga. En upptäckt på EMBL, i samarbete med forskare på Barns Sjukhus Boston och den Harvard Medicinsk fakultet, anknyter nu genen HFE till ACD. HFE-genen muteras i tålmodig som lider från allmänningen, stryker överbelastningssjukdomhemochromatosis. Detta som finner ger hopp att en dag en effektiv och specifik terapi kan framkallas till fest ACD (som presenteras i
NaturGenetik, April 18, 2004).
När folket smittas med microbes, stryker det jämnt av i deras blod tappar. Detta har ett viktigt att fungera: stryka är nödvändigt för tillväxten av smittsamma microbes, så en långt för att förkroppsliga tillbaka ska slåss är att fälla ned beloppet av stryker i cirkulation.
Fördriva denna minskning stryker in hinders spridningen av parasit och är välgörande kortsiktigt, det kan orsaka blodbrist,” noterar EMBL-GruppLedare Matthias Hentze, ”Tyvärr. ”Under ett långsiktigt upphetsa villkora, låg nivå av stryker kan svälta benmärgen av denna belägger med metall, som är nödvändig för blodceller och att leda till ACD.”,
Därför Att blodbristen är en följd av ett naturligt immunt försvar, har det varit svårt till funderare av en terapi som skulle inte också för att störa immunförsvaret sig själv.
Nu kan forskare ha funnit a långt för att bekämpa blodbristen av kroniska sjukdomar, genom att blockera handlingen av endast en gen - HFE - utan att ha mycket, verkställer på vila av det immuna svaret och utan några allvarliga följder för organismen.
HFE är genen som muteras i den genetiska sjukdomhemochromatosisen för allmänningen, en villkora som förkroppsliga blir overloaded i med stryker. Forskare tror att, när det ökas, stryka jämnar i förkroppsliga, HFE signalerar till en annan molekyl, ett strykahormon som kallas hepcidin. Rollen av hepcidin är till minskning som det jämnt av stryker i blod.
De EMBL- och Barns/Harvard forskninggrupperna har nu bevisat att HFE leker också en roll i att kontrollera produktionen av hepcidin, när det finns inflammation. De visade också att HFE inte är som synes nödvändig för några av de andra immuna svaren för allmänningen.
Under långsiktigt upphetsa villkorar, hepcidin fortsätter för att komma med besegrar det jämnt av stryker - blodfattiga danandetålmodig. Så genom att blockera HFE, förminskas stryker hepcidinproduktionen och jämna ej längre minskningar. En terapi som siktades på att blockera HFE, skulle är kompetent till fest blodbristen och den skulle inte affekten vila av immunförsvaret. Detta skulle är välgörande till de ACD-tålmodig var missgynnar av blodbristen väger mycket än gynnar av att undanhålla stryker (e.g i autoimmune sjukdomar eller artrit).
EMBL-forskare Martina Muckenthaler och den Hentze Gruppen samarbetade nära med forskare Nancy Andrews, och hon laget på Barns Sjukhus Boston och den Harvard Medicinsk fakultet som finner detta, anknyter. Barns/Harvard laget framkallade sakkunnig anstränger av möss, som forskare kunde i den studien verkställer av inflammation på en organism, var HFE blockerades. Resultaten var anmärkningsvärda.
”Anknyter Våra resultat klart HFE till utvecklingen av denna typ av blodbristen. Och huvudsakligen, verkar det att du kan påverka HFE fungerar, utan avbrott av immunförsvaret sig själv,” noterar Muckenthaler. ”Är Denna den första tiden som en anknyta har gjorts mellan HFE, inflammation och blodbristen - ge oss ett klart uppsätta som mål till syftet för en ny behandling för ACD.”,