基因發現能改進在患者的貧血症處理

有炎症疾病的病人例如關節炎、慢性傳染和癌症的一些類型，經常變得貧血 - 稱貧血症的情況慢性病 (ACD)。 當 ACD 很少殺害患者時，它可能使他們的壽命淒慘。 在 EMBL 的一個發現，與兒童醫院波士頓和哈佛醫學院的研究員合作，與 ACD 現在鏈接這個基因 HFE。 HFE 基因在遭受公用鐵超負荷疾病血色素沉著病的患者被改變。 查找的這產生希望一天一種有效和特定療法可能被開發對待 ACD (以為特色在本質遺傳學， 2004 4月 18日)。

當人們感染微生物時，鐵的級別在他們的血液的下降。 這有一個重要功能： 鐵對感染微生物增長是重要的，因此這個機體的一種方式能還擊將降低相當數量在循環的鐵。

「不幸地，而在鐵的近期此減少妨害寄生生物傳播并且是有利的，它可能導致貧血症」，注意 EMBL 組領導人馬賽厄斯 Hentze。 「在一個長期激動的情況時，鐵的低水平可能使對血細胞是重要的此金屬挨餓的骨髓，導致 ACD」。

由於貧血症是自然免疫辯護的結果，也不會干擾免疫系統的認為療法是難的。

現在科學家只可能找到方式通過阻攔一個基因 - HFE 的活動與慢性病交戰貧血症 -，不用有對免疫反應的其餘的作用和，不用這個有機體的任何嚴重結果。

HFE 是在公用遺傳病血色素沉著病改變的這個基因，這個機體變得超載與鐵的情況。 研究員相信，當增加時那裡鐵在這個機體成水平， HFE 發信號對另一個分子，稱 hepcidin 的鐵激素。 hepcidin 的角色是減少鐵的級別在這滴血液的。

EMBL 和兒童的/哈佛研究小組現在證明， HFE 在控制 hepcidin 的生產也扮演作用，當有炎症時。 他們也向顯示 HFE 為不表面上是需要的任何其他公用免疫反應。

在長期激動的情況期間， hepcidin 繼續減少煉鐵的患者的級別貧血。 因此，阻攔 HFE 減少 hepcidin 生產，并且級的鐵不再減少。 瞄準的療法阻攔 HFE 能對待貧血症，并且不會影響免疫系統的其餘。 這對即貧血症的缺點勝過預扣的鐵的福利的那些 ACD 患者是有利的 (在自體免疫病或關節炎)。

EMBL 科學家馬丁納角 Muckenthaler 和 Hentze 組與研究員南希安德魯斯和她的小組嚴密地合作在兒童醫院波士頓和哈佛醫學院查找此連結。 兒童的/哈佛小組開發了鼠標特殊張力，研究員可能學習炎症的作用對有機體 HFE 被阻攔。 結果是卓越的。

「我們的結果與此種貧血症的發展明顯地鏈接 HFE。 并且更加重要地，看起來您能影響 HFE 功能，无需打亂免疫系統」，注意 Muckenthaler。 「這第一次是連結做在 HFE、炎症和貧血症之間 - 產生我們一個清楚的目標一種新的處理的目標 ACD 的」。