エイズの流行は、二十年以上前に始まった以来、科学者はHIV感染者のような多くのように4分の1が認知症を発症する理由を理解しようとしている。
今、研究者ジェファーソン医科大学では答えがあるかもしれません。
ウイルス学者ロジャーJ.ポメランツ、MD、フィラデルフィアのトーマスジェファーソン大学ジェファーソン医科大学の感染症と環境医学の部門のディレクター、率いる研究者らは、ウイルスが主要な、脳内の特定の生化学的経路をオンにするタンパク質を生成することが示されている脳の細胞死に。
博士ポメランツと彼の同僚は 、全米科学アカデミー紀要の初期のオンライン版に4月19日その結果を報告する。
博士ポメランツ、医学の教授、生化学および分子薬理学とジェファーソン医科大学のヒトウイルス学と生物兵器防衛のためのセンターのディレクターによると、研究者がなぜ、どのようにHIVが引き起こす"神経の説明を見つけるために20年以上にわたって取り組んできたドロップアウト"と認知症。
彼は、脳内のHIVがそのような髄膜炎やヘルペス感染症のような他の脳の感染症、とは異なり、ほとんど何の炎症や白血球の増加を引き起こさないことを説明する。
と脳の萎縮"と彼は言う、"ニューロンは、死ぬ"。それは非常に珍しいです。感染性病原体はこれをやっていないが、HIV感染はしません。明確にHIVが原因である"彼は効果が指摘している"。"薬の抗レトロウイルスHAARTのカクテル、停止するレトロウイルスの複製を服用した患者では、少数の個人が人よりも認知症を発症する薬を服用しないでください。
"包括的な仮説は、HIVがマクロファージとミクログリアと呼ばれる脳の細胞に感染することがされている、"と彼は説明しています。これらの細胞は、神経細胞を殺すサイトカインおよびケモカインと呼ばれる物質の配列を、作り出す。 "それはHIVが直接神経細胞を殺すわけではないと考えられていますが、むしろ、それはマクロファージとミクログリアが作るもののためです。"
博士ポメランツと彼のグループは、ウイルス自体は神経細胞が死ぬことを引き起こしていたかどうか、または細胞死が実際に感染した細胞からの化学物質によって引き起こされたかどうかを確認することを決めた。彼と彼の同僚は、以前に特定のHIVタンパク質がアポトーシス、または引き起こし、神経細胞に有毒であることを示唆作品を発表していた"プログラム細胞死を。"
博士ポメランツのチームは、HIVに感染したマクロファージおよび実験室におけるT -リンパ球人間を検討した。超遠心分離と呼ばれる技術を使用して、彼らはいくつかのウイルスおよびそれらの化学物質によるマクロファージ、およびウイルスのない唯一のマクロファージの他のサンプルを残して、ウイルスを除去する。彼らはその後、唯一のサイトカインやケモカインでウイルスを加えたマクロファージが作り出す化学物質、および他の神経細胞が含まれているマクロファージと文化の中で人間の神経細胞を処理した。ないサイトカインとケモカイン - 彼らは、脳疾患の大半はウイルスとその関連蛋白質によるものであることがわかった。
同様に、科学者たちはいくつかのT -細胞からウイルスを除去する。そして、彼らは感染したT細胞で、通常のT細胞と神経細胞を処理した。 "我々はT細胞を見たとき、ニューロンを殺しただけではウイルスだった"と彼は言う。 "ウイルスが削除されると、T -細胞からは何も神経細胞を殺していないだろう。"
彼らは、次の細胞死の背後にあるメカニズムを探した。マイクロアレイ技術を使用して、彼らは、サイトカインやケモカインのほとんどは、脳細胞の比較的低いレベルにあったことが判明し、病気の主な原因となる可能性は低い。
研究者は、細胞死の背後にあるメカニズムを探すためにニューロンに彼ら自身を回した。彼らは、プログラム細胞死の内部外部システムと呼ばれるに至る二つの"よく説明する"経路は、ウイルスタンパク質によって活性化されたことがわかった。
"我々は、それは主にウイルスだと感じると神経細胞死を引き起こすウイルスタンパク質、および現在関与する正確な経路を知っているかもしれない"と博士はポメランツ氏は述べています。 "今、私たちは、合理的に神経保護作用につながるこれらの経路の阻害剤を設計することができます。
"今、我々は唯一のウイルスをブロックすることにより、HIV脳症をブロックする機能を持っていないが、我々はまた、ウイルスがある場合でも、特に神経細胞を保護する薬を設計の方法を持っている"と博士はポメランツ氏は述べています。 "それは私たちの次のステップです。"
彼は、誰もそれが特定の未確認の遺伝子の違いは、いくつかの個人がより受けやすくすることになりそうだけれども、HIV感染者は、認知症を開発するために行くかを予測する方法を知っていないと指摘している。