Published on April 20, 2004 at 11:46 PM
在癌症研究所的科學家們已經發現了一個令人振奮的新目標的鬥爭中,阻止癌細胞的擴散,可顯著提高,取代傳統的化療治療。
放鬆管制的蛋白質是癌細胞的無節制增長的背後驅動力。研究所的結構生物學家,由威康信託基金資助,現在已經證明這些蛋白質是如何能夠生存下來,儘管受到損壞。
關鍵在於發現原子結構蛋白CDC37。對 CDC37的一端結合的蛋白質控制細胞的生長,但可以成為解除管制和導致癌症,而另一端結合稱為 Hsp90的一個分子,這有助於這些蛋白質折疊成正確的,積極的結構。
依附CDC37,放鬆管制的蛋白Hsp90的是作為分子伴侶獲救,即使這些蛋白質可能有細胞內的一種破壞性的影響。
因此CDC37搶救駕駛癌蛋白作為載體,允許它繼續在其破壞性的路徑。這一發現的科學家在癌症治療方面的工作與開發新的藥物來阻止這一進程,並防止放鬆管制的蛋白救援挑戰。
這將有助於改變癌症患者的治療方式,取代傳統的化療,因為癌細胞會直接針對性,避免在身體的任何其他健康細胞的損害。
科學家們的詳細結構描述,將允許在癌症治療研究所的專家來設計新的和非常具體的藥物,將停止以Hsp90的結合 CDC37,從而剝奪了他們需要的幫助,以推動癌症不受控制的蛋白質。
癌症研究所結構生物學教授勞倫斯明珠,主席解釋說:
“雖然這是很基本的科學的,了解分子結構和蛋白質的功能,驅動器的癌症是新一代的實際目標是什麼錯誤會在一個癌細胞的藥物的發展至關重要,這方面的研究,使飼料直接為病人的治療。
Hsp90的系統是一個特別有吸引力的目標,在許多不同類型的癌症的癌症駕駛的蛋白質取決於這個伴侶,因此,一種藥物可能會在治療疾病的許多不同的形式的價值“
最近在這一領域的發現導致癌症研究的一個新的多學科的方法,這意味著,發展可以從替補到床邊在最短的時間。
如已經在試驗 17AAG反伴侶的藥物,它是預計,這一新發現將加快與其他預計將於 2004年底進行試驗藥物發現過程,。
教授保羅工人,癌症治療在美國癌症研究評論協會主任:
“這是極有價值的新發現的幫助我們了解伴侶的作用,給了我們一個目標,我們希望將徹底改變癌症治療藥物的發展。這些藥物將目標的意義癌症患者將遭受不愉快的副作用遠不如的原因。他們有潛在的癌症患者,其中有目前尚無有效的治療方法治療所有類型的癌症,並提供希望。“
現在癌症研究所與皇家馬斯登醫院,英國癌症研究中心和商業合作夥伴 Vernalis的同事,為了弘揚藥物開發計劃,目標的伴侶在4路合作。
彼得裡格教授,美國癌症研究評論協會的行政長官:
“我們很高興,我們在癌症研究的一個多學科的方法來的投資結出碩果。這些最新的研究結果給了我們一個明確的前進方向的發展更有效的治療將針對每種疾病的原因,並有副作用較少,病人的一切形式的癌症。“
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