Johns Hopkins mananaliksik natuklasan na ang nitrik oksido, isang mensahero ng kemikal na kasangkot sa mga function ng katawan mula sa paninigas sa nerbiyos 'komunikasyon, din shuts down ng isang protina na kasangkot sa Parkinson ng sakit.
Paghahanap ng Ang wakas ay nagbibigay ng isang biochemical na link sa pagitan ng Parkinson ng sakit (PD) na nangyayari sa mga pamilya at ang karamihan ng mga kaso kung saan nangyari sapalarang sa populasyon, pati na rin ang pagbibigay ng mga mananaliksik ng isang tatak ng bagong target para sa pagbuo ng mga paggamot upang pabagalin o ihinto ang sakit.
Ang mga protina sa tanong ay parkin, at mas maaga pananaliksik ay ipinapakita na ang mga mutations na lumpo nangyari ito sa tungkol sa isang third ng mga pasyente sa familial PD, ngunit bihirang ipakita sa ang mas karaniwang mga kalat-kalat na mga kaso ng ang kaguluhan. Sa kawalan ng mga mutations, gayunpaman, siyentipiko ay hindi sigurado kung paano, o kahit na kung, madepektong paggawa ng parkin ay kasangkot sa sakit.
Sa ang isyu Abril 23 ng Science, ang koponan ng Hopkins ulat na nitrik oksido (HINDI) attaches sa parkin at binabawasan nito normal na kakayahan upang markahan ang mga proteins - kabilang mismo - para sa pagkawasak. Gayunpaman, sa mga modelo ng hayop ng PD, may kaya magkano HINDI sa parkin na protina ay hindi gumagana sa lahat. Bukod dito, WALANG pagbabago ng parkin ay dalawa hanggang tatlong beses mas mataas sa utak tissue mula sa mga pasyente sa PD kaysa sa mga walang sakit, ang mga mananaliksik ulat.
"Sa bawat tissue sample mula sa pasyente, ang antas ng HINDI sa parkin ay mas mataas kaysa sa pinakadulo pinakamataas na antas na sinusukat sa utak tissue mula sa mga tao na walang sakit," sabi ni Ted Dawson, MD, Ph.D., propesor ng neurolohiya at neuroscience at kapwa -director ng Programa para sa neural pagbabagong-buhay at Ayusin sa Hopkins 'Institute para sa Cell Engineering . "Na ito ay nagsasabi sa sa amin na napaka-epektibo WALANG scavengers, ang mga bago na cross ang dugo utak barrier at ipasok ang mga neurons, ay maaaring potensyal na gamot sa paggamot ng Parkinson ng sakit. "
Habang hindi isa ay pa umiiral, tulad ng scavenger dapat pahirin up ng dagdag na WALANG sa utak, sabi niya, na pumipigil sa ito mula sa pagharang ng parkin ng aktibidad. Iba pang mga paraan ng pagbabawas ng WALANG, tulad ng pumipigil sa produksyon nito sa cell, ay mas malamang na upang gumana nang maayos dahil Molekyul ay kaya mahalaga sa tao 'normal function na, mula sa pagpapadala at pagtanggap ng mga senyas sa utak upang nagpapatahimik at pagkontrata ng mga vessels ng dugo sa upang upang makontrol presyon ng dugo.
Ang mga mananaliksik ay point out na, batay sa kanilang trabaho, WALANG pagbabago ng parkin ay isang normal na proseso sa paanuman nawala pilipit sa Parkinson ng sakit. Sa normal na mga cell at mga normal na Mice, Postdoctoral kapwa Kenny Chung natagpuan na ang HINDI ay naka-attach sa parkin at regulates nito aktibidad. Ngunit sa isang mouse modelo ng PD at sa mga pasyente sa PD o isang katulad na kondisyon na tinatawag nagkakalat ng sakit ng Lewy katawan, ang pagbabago WALANG ay kaya mataas parkin ay hindi maaaring gawin ang trabaho nito sa lahat.