Los investigadores del Johns Hopkins han descubierto el óxido nítrico, un mensajero químico implicado en las funciones corporales de erección a comunicación de nervios, también cierra una proteína involucrada en la enfermedad de Parkinson.
El hallazgo ofrece finalmente un bioquímico vínculo entre la enfermedad de Parkinson (PD) que se produce en las familias y la mayoría de los casos que se producen al azar en la población, así como dar a los investigadores un nuevo destino para desarrollar tratamientos para frenar o detener la enfermedad.
La proteína en cuestión es el parkin, y investigaciones anteriores han demostrado que las mutaciones que paralizarlo ocurren en aproximadamente un tercio de los pacientes con PD familiar, pero rara vez aparecen en los casos esporádicos mucho más comunes del trastorno. En ausencia de estas mutaciones, sin embargo, los científicos no seguros cómo, o incluso si, mal funcionamiento de parkin estuvo implicado en la enfermedad.
En la edición 23 de abril deCiencia, el equipo de Hopkins informes el óxido nítrico (NO) atribuye a parkin y reduce su capacidad normal para marcar proteínas--sí--incluidos para su destrucción. Sin embargo, en modelos animales de PD, hay mucho NO en parkin que la proteína no funciona en absoluto. Por otra parte, ninguna modificación de parkin fue dos o tres veces mayor en el tejido cerebral de pacientes con PD que en aquellos sin la enfermedad, el informe de los investigadores.
"En cada muestra de tejido de pacientes, el nivel de NO en parkin era superior al más alto nivel medido en tejido cerebral de personas sin la enfermedad," dice Ted Dawson, M.D., Ph.d., profesor de Neurología y neurociencia y codirector del programa de reparación en Instituto Hopkins de Ingeniería celular y regeneración Neural. "Esto nos dice que muy efectiva NO carroñeros, que son aquellas que cruzan la barrera hematoencefálica de sangre y entrar en las neuronas, podrían ser posibles fármacos para tratar la enfermedad de Parkinson."
Mientras que todavía no existe, tal un carroñero debe absorber NO adicional en el cerebro, dice, le impide bloquear la actividad de parkin. Otras maneras de reducir NO, tales como la prevención de su producción en las células, son menos probable trabajar bien porque la molécula es tan importante para la función normal de los seres humanos, de envía y recepción de señales en el cerebro para relajante y contratantes sangre buques a fin de controlar la presión arterial.
Los investigadores señalan que, basándose en su trabajo, ninguna modificación de parkin es un proceso normal de alguna manera ido mal en la enfermedad de Parkinson. En células normales y ratones normales, becario postdoctoral Kenny Chung encontró que NO está conectado al parkin y regula su actividad. Pero en un modelo de ratón de PD y en pacientes con PD o una condición similar llamada enfermedad de cuerpo de Lewy difusa, ninguna modificación fue por lo alto parkin no podía hacer su trabajo a todos.